郑州痛风风湿病医院

风湿病的病因和发病机制尚不完全清楚，但其发生和A组的发生还不清楚β溶血性链球菌的感染与此有关。该病主要发生在寒冷地区，与链球菌感染的流行地区一致。冬春气候寒冷潮湿，易发生急性扁桃体炎、咽峡炎，导致风湿病。抗生素的广泛应用不仅可以预防和治疗咽峡炎和扁桃体炎，而且可以明显减少风湿病的产生和发作。

较近的研究证明，在A组溶血性链球菌的成分中，M-蛋白质和C-多糖具有特殊的抗原性。此外，A组溶血链球菌可以产生一些酶，但也具有抗原性，并破坏相应的基础，如链球菌溶血素O(可以分解血红蛋白)、链激酶能激活血液中纤维蛋白溶酶原，使其变成纤维蛋白溶酶(分解纤维蛋白)、链球菌透明质酸酶(透明质酸分解)、链道酶(可分解DNA)和链球菌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸酶。此外，还可产生链球菌溶血素S(SLS，是蛋白质，抗原性弱)。链球菌感染时，次接触抗原后约7次接触抗原。～10天后，现有抗体形成。急性风湿性关节炎时，咽峡炎初次发病后10天。～15天来，患者血清抗链球菌抗体滴度明显增加。到目前为止，抗链球菌溶血素O的临床检测仍作为诊断指标(滴度1：企业500以上为阳性)。

发病机制有以下理论：①链球菌感染理论：认为该病是由链球菌直接感染引起的，但不能从疾病中检测或分离链球菌。②链球菌毒肿理论:认为病变是由链球菌毒肿(如SLSS)引起的、SLO、链球菌蛋白酶，C-多糖等。)。③症状反应理论：感觉病变是由于人体对链球菌抗原的超敏反应(主要是由于链球菌抗原的超敏反应(主要是由于Ⅲ症状反应常伴有血内补体减少，两者都不见于风湿热。而且，几乎无法解释Aschoff小体的发生。④自身免疫理论：目前拥护者较多。大多数风湿热患者可以证实心内膜(或心肌纤维)、平滑肌(如血管壁)、心内膜等自身抗体发生反应。其次，已证实链球菌与组织成分之间存在交叉反应，即M-蛋白与心脏抗原之间的交叉反应(将M-蛋白注入动物体内，产生的抗体能与心脏内膜发生反应)，以及链球菌透明质酸与软骨蛋白多糖复合物之间的交叉反应。在活跃性风湿性心脏炎患者中，免疫荧光检查证实心脏中充满了免疫球蛋白的积累;心瓣膜(主要在锁定边缘)有IgG积累，但是否有自己的抗体特性尚不确定。简而言之，血液元素(Ⅲ超敏反应、自身免疫)、细胞介导免疫和毒肿功效将参与疾病阶段。