南昌白癜风医院

　　在7月份召开的第二十五届世界皮肤科大会上召开了白癜风专场，来自法国波尔多大学的JulienSeneschal教授介绍了白癜风免疫发病机制方面的发现，只要有白癜风，即使正常皮肤也会存在T细胞浸润，还有黑色素细胞受损有1型细胞因子和2型细胞因子参与等等。那么白癜风免疫发病因素都有哪些新的发现和研究？

1、白癜风会随血流全身诱导T细胞募集吗？

白癜风我们知道是由自身免疫、遗传易感基因和环境因素异常所致的自身皮肤免疫性疾病，如果有压力、摩擦、和化学药品接触可触发表皮细胞死亡或者凋亡，进而释放了损伤相关分子模式（DAMPs）。

DAMPs分子可激活患者皮肤中的固有免疫细胞，产生大量的干扰素γ（INF-γ）作用于浆细胞样树突状细胞（pDC），从而产生干扰素α（INF-α），诱导角质形成细胞产生趋化因子配体如CXCL9和CXCL10随血流扩散，较后诱导T细胞募集到皮肤中。

2、黑色素细胞影响除了有1型细胞因子、2型细胞因子、促炎细胞因子，记忆T细胞外，尘螨也会吗？

白癜风的黑素细胞受损不仅仅是由IFN-γ和TNF-α等1型细胞因子所致，还有IL-13等2型细胞因子也参与其中。虽然目前黑素细胞的损伤机制尚未完全明确，但现有研究表明，促炎细胞因子可影响黑素细胞的功能及存活，尘螨等环境因素也可能导致黑素细胞从基底层脱落。

常驻记忆T细胞在皮肤中的数量丰富，具有组织驻留、局部扩增、寿命长，分泌促炎性细胞因子等特点，已有研究证实其在白癜风的复发中发挥作用。JohnHarris教授团队利用单细胞测序技术确定CCL5-CCR5信号是效应CD8+T细胞和Tregs细胞之间的趋化因子回路。

3、白癜风怎么会对称分布呢？正常皮肤也会被累及吗？

白癜风有对称分布这个规律，是非节段型白癜风，也就是寻常白癜风，这种对称分布的病变部位和两种不同的成纤维细胞群有关。因为白癜风皮肤是存在启动成纤维细胞可以响应IFN-γ信号，释放趋化因子配体CXCL9/10以募集T细胞。而非皮损皮肤中的成纤维细胞不能响应IFN-γ信号，且不能诱导T细胞活化。

白癜风皮损周围皮肤和非皮损皮肤之间的记忆T细胞的比例相似且存在类似的T细胞克隆，提示白癜风患者的非皮损皮肤也存在T细胞浸润的现象。这说明了什么，说明了白癜风会攻击到正常皮肤，让正常皮肤出现色素脱失，可能会是显形白癜风，也可能是隐藏白癜风。

综上所述，白癜风角质层细胞会产生趋化因子，而这些会随着血流扩散到全身，进而诱导T细胞出现在全身各处皮肤，进而出现黑色素脱失，还有就是T细胞浸润到非皮损部位也会导致白癜风新发。