免疫性不孕的发病机制包括什么,这个很重要
免疫性不孕是指的由于免疫性的因素所导致的不孕,这种情况已经越来越多,需要大家警惕起来。它的发病机制是需要我们来了解的,下面就来说说,免疫性不孕的发病机制包括什么,这个很重要。
免疫性不孕的发病机制包括什么
1、女性抗精子抗体的产生
正常中含有前列腺素E和一种糖蛋白,具有免疫控制作用,沉淀素具有抗补体活性。这些免疫控制因素在正常情况下可控制女方免疫活性细胞针对精子抗原的免疫应答,诱导免疫耐受。若丈夫中免疫控制因子的缺乏可导致女方产生抗精子抗体。夫妻双方的生殖道感染可致女方抗精子抗体的产生,可能是由于感染使局部的非特异性免疫反应加强引起的。临床研究表明,男方中白细胞增加与女方生殖道局部和血清中抗精子抗体的发生明显相关,提示感染因子作为天然佐剂,免疫相关细胞与精子抗原共同介入女性生殖道,产生同种抗精子免疫。
在生殖道粘膜破损的情况下,可使精子抗原通过破损的粘膜上皮屏障,进入上皮下的T淋巴细胞,产生抗精子抗体。异性间的或是女性产生抗精子抗体的原因之一。另外,某些助孕技术如直接腹腔内人工授精,可导致大量精子进入腹腔,被腹腔中的巨噬细胞吞噬后,将精子抗原传递至盆腔淋巴结内的辅助性T淋巴细胞,从而诱发抗精子的免疫反应,使血清中出现暂时的抗精子抗体升高。
2、男性抗精子抗体的产生
精子虽为自身抗原,但它于青春期才出现,被自身免疫系统视为“异己”。然而血睾屏障阻碍了精子抗原与机体免疫系统的接触,不会产生抗精子的免疫反应。若血睾屏障发育不完善或遭到破坏,如手术、外伤、炎症等,导致精子外溢或巨噬细胞进入生殖道吞噬消化精子细胞,其精子抗原激活免疫系统,产生抗精子抗体。
抗精子抗体产生的另一个可能原因是控制性T淋巴细胞数量减少或活性下降。此细胞存在于附睾和输精管的皮下组织中。正常情况下,由睾丸网及其输出管漏出的少量精子抗原可激活控制性T细胞,使成熟B细胞识别抗原的过程变得迟钝,降低了机体对精子抗原的体液免疫反应,形成免疫耐受。当控制性T细胞数量或活性下降以及内补充控制性T细胞的因子缺乏时,可产生抗精子抗体。
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