成都风湿医院

成都看痛风去哪家医院更好?痛风性肾病的发病机制是怎样的?许多研究表明，尿酸通过直接和间接作用导致肾脏损伤。目前，痛风性肾病的发病机制已经明确，包括内皮细胞功能障碍、肾素-血管紧张素(RA)和环氧合酶2(COX-2)系统的激活以及炎症因子的损伤。

痛风性肾病的发病机制是怎样的?

尿酸盐晶体的直接作用

在血浆、肾小球滤液和肾间质中，尿酸以尿酸盐离子的形式存在，而远端小管的pH值较低，大多数尿酸是非离子的。当血尿酸升高，尿液浓度和pH值下降到一定程度时，尿酸盐晶体会沉积并堵塞远端小管、集中管内腔和肾间质，引起炎症和血管损伤，可发展为间质性肾炎、肾硬化和肾功能衰竭。

高尿酸血症对内皮细胞功能的影响

高尿酸血症可通过减少致密斑块中一氧化氮合酶(NOS1)的表达来减少一氧化氮(NO)的合成;尿酸可直接与NO发生不可逆反应，导致NO大量消耗，导致内皮细胞功能异常，血管舒张减少，引起高血压和血管病变，进一步引起肾脏损伤。

成都看痛风去哪家医院更好?

成都风湿医院以中西医结合诊疗手段为根本，秉承专业化、吸取传统中医精华，瞄准现代医学前沿，强化类风湿、痛风专科特色，针对类风湿性关节炎、痛风、风湿性关节炎、强直性脊柱炎、骨性关节炎等风湿免疫疾病采用中西辨证施治、标准化和个性化诊疗方案。

RAs和COX-2系统的激活

高尿酸激活RAs，导致系统性高血压、肾小球高压、高灌注和肾纤维化，较终导致肾损伤。此外，血管紧张素II可以通过丝裂原活化蛋白激酶信号转导途径调节COX-2的表达和前列腺素的产生，从而通过血栓素A2(TxA2)引起血管平滑肌细胞的增殖、肥大和炎症细胞浸润。

炎症因子受损

成都看痛风去哪家医院更好?研究证实，高尿酸血症会导致肾脏损伤和功能障碍，其机制可能与促炎途径有关。尿酸盐晶体可以兴奋巨噬细胞直接或间接产生促炎因子，如间质金属蛋白酶-9(MMP-9)，从而导致炎症和组织损伤。