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但是没有证据表明在人精子中存在该现象。第二种可能来源为精子中的NADPH﹣氧化酶,这种氧化酶理论上可能将NAD ( P ) H中的电子转移给基态氧,从而产生超氧化的阴性氧离子。大鼠精液白细胞中的NAD ( P ) H能够导致ROS的生成,但是该现象在人中还没有得到证实。第三种细胞内ROS可能来源于精子顶体后区和赤道区一氧化氮生成的过程外部来源白细胞,尤其是中性粒细胞和巨噬细胞,与过量的ROS产生明确相关,能够最终导致子功能障碍。白细胞产生的ROS形成了对所有感染的一线防御,白细胞精子症患者中可见精子DNA和结构的损害。白细胞通过直接合成ROS或通过可溶性细胞因子诱导其邻近的白细胞来起作用(139)。在感染情况下抗氧化剂的清除作用大幅降低女性生殖道内组织或液体可能是ROS的来源环境和生活方式因素:OS来源于体外部,包括有机磷杀虫剂物质等,能扰乱内分泌系统的。这些因子具有雌激素样作用,能够诱导男性生殖细胞ROS的生成。
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没有三胞胎或更多胞胎出生结果,仅发生3.8%。然而,在人数更多的年龄介于32~37岁之间且出现七个或七个以上尺寸卵泡的患者中,并未发生三胞胎妊娠和出生情况。对于年龄小于岁且出现七个或七个以上尺寸大卵泡的患者,其三胞胎或更多胞胎出生率为18.8%,并且当雌二醇水平大于等于时,大于的为四胞胎或更多胞胎妊娠。所有的四胞胎和更多胞胎着床结果发生于雌二醇浓度大于等于情况下。如果将年龄小于32岁且出现七个或七个以上尺寸大于等于卵泡患者的治疗周期取消的话,将取消34%的治疗周期,但能避免76%的发生,且剩余周期的率为6%。如果将年龄介于32~37岁之间出现七个或七个以上尺寸大于等卵泡且雌二醇水平大于等于1000pg/ ml患者的治疗周期取消的话,将取消16%的治疗周期,但能避免80%的发生,且剩余周期的率将小。无需消除年龄大于等于38岁患者的治疗周期。为了避免所有的发生,需要取消78%的年龄小于患者的治疗周期,以及取消年龄介于患者的治疗周期。那些出现七个或七个以上尺寸大于等于10mm排卵前卵泡的患者被认为发生的风险最大,当同时考虑患者年龄和雌激素水平取消这些患者治疗周期时,将周期被取消,而不是之前进行过的促性腺激素治疗周期数对的影响。