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遗传是不讲道理的，遗传是有道理的，遗传是基本靠谱的，遗传有时也是不讲道理的，也是不太靠谱的。孩子长得可以像爹，也可以像妈，也可以像隔壁老王。龙生九子各不同，同一个爹妈生出来的孩子可以长得完全不一样。人类有46条染色体，2万多个基因，孩子从父亲和母亲那里各获得23条染色体，按照不同的组合方式，理论上讲一对夫妻可以生育几十万亿个不同的孩子，所以预测孩子长得像谁是很困难的。人类的长相特征基本上都是多基因遗传性的，是很多基因共同起作用的，另外环境因素也起着很大的作用。孩子最后像谁？我总结出一个“3N”决定论：（天赐的遗传物质）,（后天的教养）,（营养等外界因素的影响）。这个研究发现，怀孕生孩子以后女性的大脑结构发生了明显的变化，大脑灰质区域明显缩小，而且这些变化至少持续2年以上，于是大家纷纷刷屏，一致认为“一孕傻三年”总算找到了很好的科学依据。
卵子是一个有微绒毛被覆的球状细胞。精子的头部像一个扁平的盘子，厚度小于卵子微绒毛间隙。精子以一种角度穿透透明带达到PVS后，头部很快附着在卵质膜的微绒毛上，然后以其赤道段和顶体后区接触卵微绒毛，精子尾部作强烈的摆动，卵的质膜、胞质和核物质整体在PVS中转动。此后，次级**借助微绒毛内肌动蛋白、收缩蛋白和肌球蛋白的作用，将精子全部拖入胞质，此后发生精卵融合，精卵融合后形成合子（zygote）。精卵融合的分子机制尚不清楚，研究表明其可能是由特殊的蛋白分子介导的。来源于精子头部的两种膜蛋白，一个是PH20，也叫SPAM1，参与透明带的结合；另一个是PH30，又叫受精素（fertilin），参与精卵的融合。受精素是蛋白大家族成员，它可以与卵子质膜上的整合素结合，激活G蛋白或活化酪氨酸激酶，导致内源性Ca2+释放，使卵泡质膜内的Ca2+浓度升高，引起精卵质膜融合。未受精的卵细胞膜上包含有整合素/融合分子，可以识别精子上的纤联蛋白（fibronectin）、层联蛋白（laminin）及胶原蛋白（collagen）等，很多精子相关表面蛋白涉及与卵子的融合过程。
这些患者使用睾丸穿刺抽吸术（TESE）获取睾丸内精子行ICSI治疗可以达到生育的目的，但是应当注意排除女方是否同时存在CFTR基因的缺失，避免子代出现胰纤维性囊肿病和囊性纤维化病。如果夫妇双方均携带致病基因，建议行植入前遗传学诊断。睾丸下降不全，尤其是双侧均下降不全的患者会因少精症或无精子症而导致不育。综合征是先天性低促性腺型性腺功能低下伴嗅觉缺失，通常在青春期发现，本病可以通过注射促性激素或促性激素释放激素脉冲式给药进行有效治疗，但是仍可能需要辅助生殖技术助孕。还有其他一些先天性异常与男性不育相关，但都相对罕见。其他一些生殖系统疾病也可以导致精子参数差，包括：睾丸外伤、睾丸扭转、睾丸炎、AIDS等。严重系统性疾病（如未能有效控制或有并发症的糖尿病和神经系统疾病）或持续发热也可导致精子质量下降。另外，滥用"毒品"也能损伤生育力。不育症也可能由医源性因素造成，化疗、放疗或服用某些特定药物，如柳氮磺胺吡啶等。特发性少、弱、畸形精子症当找不到明确病因解释精子浓度低，活力差和（或）形态异常时可以诊断特发性少、弱、畸形精子症。约20%~30％的精液参数异常为特发性。
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