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继发缺乏所引发的闭经症,或治疗给药治疗无效的无排卵症,所使用的剂量是与卵泡发育一致的最低剂量。现在开始使用于治疗原因不明性不孕症患者,并使用高剂量以诱导多个卵泡发育,从而最大化单个周期的妊娠几率。为了减少由排卵诱导所引起的多胎妊娠发生率,当发现过量排卵前卵泡时,仅仅取消治疗周期是不够的,还必须使用能促进卵泡发育的最小化刺激量。降低高危多胎妊娠发生率的技术在不降低患者的妊娠率情况下,减少引起的多胎妊娠需要三步。这三步分别为使用引起排卵的最小刺激量,用低剂量药物连续刺激超过三个周期,以及选择性取消具有显著多胎妊娠风险患者的治疗周期。第一步需要给药、低剂量促性腺激素或脉冲式以刺激单个卵泡发育,增生期后期还可能需要加人给药以抑制排卵前卵泡发育,或需要滑行疗法和抽吸掉多余卵泡。第二步需要根据患者的不孕症病因以及排卵前超声波检查中所测得的患者个体对刺激的反应,从而确定刺激周期的持续时间。第三步,在决定是否要取消治疗周期时,需要考虑患者的年龄、之前失败治疗周期数、遗传性生育力以及患者是否可以承受**妊娠。
克罗米芬在下丘脑、垂体和其他部位的雌激素受体结合作为雌二醇的竞争性拮抗剂发挥作用。下丘脑弓状核部位雌激素受体的阻断导致促性腺激素释放激素的分泌增加进而增加(可能还有)脉冲频率而不是脉冲幅度。此外,克罗米芬还可以通过类似雌激素的作用方式增加垂体对的敏感性。这些作用的结果是,在克罗米芬给药期间,分泌的血清浓度增加3~4倍。上升的刺激卵泡生长,而刺激留体合成。与促性腺激素周期不同,克罗米芬周期更容易促使单卵泡发育,由于在卵泡期雌二醇的负反馈使下调而削弱了多卵泡发育作用。由于克罗米芬为雌激素拮抗剂,克罗米芬诱发排卵时要求有完整的下丘脑﹣垂体﹣卵巢轴和雌激素。由于它的作用部位,克罗米芬的每日剂量必须一次性服用,以使其优先进入下丘脑和中枢神经系统的受体部位。
如预期所料,抑制芳香酶而产生的雌激素水平显著低于使用例如促性腺激素或克罗米芬等卵巢刺激药物进行治疗的月经中期所观测到的血清雌激素水平。发现接受芳香酶抑制剂治疗后的每个成熟卵泡的月经中期雌激素水平大约是未接受芳香酶抑制剂治疗的一半。之前回顾了过低或极低的卵泡内雌激素是否适于卵泡发育、排卵和黄体形成的问题,并且发现将卵泡内雌激素浓度大幅度降低至零也与卵泡"膨胀"、获得可受精**和外观正常的胚胎发育兼容。然而,由于芳香酶抑制剂的半衰期相对较短(大约两天),所以其可被快速清除,酶抑制可逆性和平升高会诱导新的芳香酶表达,这将会导致雌激素分泌量增加,并被证明此情况在排卵期是相对正常的酶抑制剂治疗后的妊娠结果动物胚胎安全性研究发现芳香酶抑制剂﹣﹣阿那唑不具有致畸作用和致染色体断裂作用,然而对妊娠期间无意间给药曲唑可能会产生致畸作用存在担忧。芳香酶抑制剂的半衰期短,再加上是在排卵数天前的卵泡期早期给药,所以它们应该在发生着床前已被清除。我们报告了使用芳香酶抑制剂﹣﹣来曲哇用于诱导排卵早期妊娠的临床结果。在此非随机化的队列研究中,比较了接受来曲唑后所得妊娠结果和接受其他卵巢刺激治疗后所得妊娠结果,对照组为未经过卵巢刺激的自然妊娠组。
有一项研究报道在这组患者中剖宫产率达到40%,而其他研究则对全部的患者进行剖宫产。血管前置血管前置是指供给胎儿的血管走行于胎儿先露部和宫颈之间的胎膜内。妊娠期发生率为1:200至1:5000之间。解剖变异宫颈上方的血管可自胎盘走向一帆状的脐带连接部分,也可为主胎盘与副胎盘之间的连接部分。血管前置可导致胎儿高致病率和死亡率,原因在于胎膜中的胎儿血管没有华顿胶的保护,在生产过程中易于受压,当胎膜撕裂时易破裂出血,导致胎儿失血。前置血管破裂的典型表现为胎膜撕裂后出现无痛的阴道出血,呈暗黑色,伴有深度的胎儿宫内窘迫或死亡。血管前置还可造成分娩时胎儿心率的不正常变化,如呈正弦曲线样及严重的各种不同的心率下降。临床上有时会在做阴道检查时摸到位于胎膜内的胎儿血管而诊断血管前置,也可在做羊膜镜检查时发现。
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(2)建议采用左侧卧睡姿,可以防止腿部静脉回流受到阻碍。
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