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抽烟也认为能够通过增加白细胞生成和精液内白细胞增加ROS水平。不育症男性抽烟者比不抽烟者精液内氧化应激的水平明显增高。最后，在马和小鼠模型中，阴囊高温可能通过氧化应激机制损伤精子染色质的结构。睾丸温度升高可以解释伴有精索静脉曲张的不育男性精液ROS水平升高的原因。有报道显示使用笔记本电脑可以增加阴囊的温度。ROS和精子生理功能目前的研究表明，精子产生的可控的低水平细胞外ROS参与了精子的获能和顶体反应。ROS参与这些过程的机制尚不清楚，但可能与精子蛋白酪氨酸磷酸化有关。低浓度的NO "，具有相对较长的半衰期（7秒）的自由基，能够通过调节cAMP和腺嘌呤环化酶的活性促进获能及精子与透明带的结合。
哺乳动物射出精液中的精子并不具备受精能力，必须获能才能受精。因此，获能是精子与卵子结合的必要前提条件。精子的获能过程是在生殖道内完成的，通过这个过程，精子不仅成熟而且获得了超激活运动能力，这使精子能穿过漫长的生殖道并具备穿透卵丘和透明带与卵子结合的能力。精子成熟和获能，由生精小管发生并释放入管腔的精子虽在形态上已经成熟，但并不具备向前运动和受精的能力。当精子经过生精小管、直精小管、输出小管转运至附睾时，附睾管上皮细胞分泌的雄激素、卡泥汀、甘油磷酸胆碱及唾液酸等物质作用于精子，经过8～10天的进一步成熟和发育，精子在代谢、能量储备、质膜特性等方面发生巨大的变化，同时精子具备了向前运动的能力和使卵子受精的潜能。然而，由于精子表面被覆附睾分泌的去能因子或顶体稳定因子，此时的精子仍然不能释放顶体酶，所以不具备穿透放射冠和透明带的能力。只有当精子通过女性生殖道时，在女性生殖道分泌的某些化学物质的作用下，经历一系列的生化和生理的变化，才能最终获得受精能力，这就是精子的获能。
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对于PCOS的定义需要遵循以下两点：①稀发排卵或不排卵；②临床或实验室检查提示高雄激素血症；③超声诊断卵巢多囊。这个标准的其他病因应排除在外。目前认为体重对于卵巢功能是很重要的影响因素( Kiddy等，1992; Clark等，1998）近50%WHO2患者为肥胖［体重指数（体重指数＝体重／身高")>25kg/m2]。因为超重的这种负面影响为可逆性的，所以在任何治疗开始前应先指导患者减肥。病人进行选择后，卵泡诱导即可以通过各种干预方式开始启动。传统上，WHO2患者的一线用药为抗雌激素治疗，治疗失败后则改为FSH治疗。最近推出的替代治疗方式，例如胰岛素增敏剂、芳香化酶抑制剂、腹腔镜下卵巢打孔术，或是上述提及药物的组合，当行之有效时应予以提及。多个卵泡发育将导致多胎妊娠和卵巢过度刺激综合征（OHSS）是排卵诱导的主要副反应，虽然使用低剂量制剂和持续的卵泡，能够降低这些副反应的发生风险。
一般情况下，分析不会考虑到一些特殊的方面，即良好的医疗规范，因此，对分析结论的解释应十分谨慎。首选方法是以共识为基础的医疗方案，因为决策的制订包括了对病理生理的理解以及对临床试验中实验组和对照组结果的分析。精索静脉曲张一般源自阴囊内精索静脉丛和睾丸静脉内液体静压的增加。精索静脉曲张协同缩血管性儿茶酚胺的反流，会减少或者阻滞动脉毛细血管对生精小管和细胞的血液供应。静脉内压的增加主要是精索内静脉瓣膜功能异常导致，正常情况下瓣膜可以防止血液反流。血液的反流可以导致精索静脉丛可见的（II度）或可触知的扩张。I度精索静脉曲张，仅动作时可触知血管的扩张，而亚临床精索静脉曲张的血液反流只能通过温度记录仪和（或）双功能多普勒超声。任何程度的曲张在致病上均具有相同的效应，而且通常情况下是双向性的作用。精索静脉曲张在青春期发生，是男性不育症最常见的病因之一，在不育症中的发病率为30%~60%,精液质量异常男性中的检出率越来越高抽烟、附属性腺感染或炎症使精液内白细胞的数量增多，进一步协同性的增大精索静脉曲张对精子生成和精子质量的不良影响。
