武汉助孕机构《新生儿》
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女性的生殖潜能与男性不同,在胎儿时期已完成始基卵泡的补充,那是真正的卵巢储备。胚胎6周时,原始生殖细胞迁移至已形成的生殖嵴上皮内,并迅速增殖,此时的原始生殖腺分成皮质及髓质。人胚16周时,皮质索断裂成许多孤立的细胞团,称为原始卵泡。在原始卵泡中央的,是来自原始生殖细胞分化成的卵原细胞。2个月的胚胎卵巢中约有60万个卵原细胞,一方面继续有丝分裂增加卵原细胞,另一方面许多卵原细胞又分化为初级**。在妊娠第6个月时,女性胎儿约有200万个卵原细胞与500万个初级**,此时是生殖细胞最多的时期。胎儿7个月,绝大部分卵原细胞退化,所有存留的初级卵细胞进入第一次成熟分裂。出生时,初级**已经过减数分裂的前期,而处于前期和中期之间的静止期——核网期,并长期停留于此阶段直至青春期后才开始分批分期完成减数分裂。一部分初级**停留在核网期达40多年之久,其受损的程度可想而知。出生时,初级**约70~200万。至青春期,只有40万个左右。数目减少的主要原因是**不断闭锁。**闭锁速率是相对恒定的,一直到37.5岁才加快了闭锁速度。40岁时有70 000个**,至51岁时**的数目下降到1000个左右,此时停止了雌激素的产生。妇女一生中,从初潮到绝经,仅400~500个**发育成熟而排卵。
普遍认为的胰岛素抵抗在促性腺激素正常的排卵患者的发病中发挥重要作用。高胰岛素血症导致卵巢雄激素生产增加,减少性类固醇﹣结合球蛋白血清浓度,增加雄激素生物可用性,即高雄激素血症。此外,高胰岛素血症将提高对刺激阶段雌激素的高反应,导致早期下降。这会导致卵泡生长停滞在早卵泡期和超声卵巢多囊的典型影像。虽然肥胖患可能受益于胰岛素增,但是可能更重要的是,通过改变生活方式减轻体重,来作为主要解决方式,单靠胰岛素增敏剂不会引起体重减轻。药理机制:据报道,胰岛素增敏剂能恢复内分泌环境:降低胰岛素抵抗和使高雄激素血症正常化,恢复卵巢对FSH的反应能力和从而促进恢复排卵周期。治疗效果:二甲双胍作为一线用药效果并不优于,两者结合使用也并不优。相反,作为克罗米芬抵抗患者的二线治疗和体重指数>25kg/m2的患者,治疗同时添加二甲双胍,结果获得50%的排卵率。促性腺激素排卵周期添加二甲双胍可能会导致更接近生理性的卵巢反应(减少过度刺激)和用药量将减少,尤其是在肥胖和高雄激素血症的患者。不幸的是,由于病人数量有限,此方面的数据是不确定的。并发症:严重的肠胃副反应:恶心、呕吐和腹泻。随着用药时间的延长,这些副反应会逐渐减少。二甲双胍也许可减少妊娠糖尿病的患病风险,并且在怀孕期间的用药是安全的,但缺乏有说服力的证据。总是要与病人讨论,二甲双胍是否为促排卵的允许用药。
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