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在形态学生,调亡以染色质聚集、细胞质浓缩以及细胞核和细胞膜的皱缩为特征,最终细碎裂,整个细胞空泡化并碎裂成调亡小体。通常,体细胞能够在外部机制的作用下发生凋亡,这些机制可作用于细胞膜、线粒体或细胞核等不同水平。经典的细胞膜依赖机制是Fas和Fas受体(CD95)之间的相互作用,两者结合后下游信号可以通过两种通路传递。第一种为线粒体非依赖型通路,包括接头蛋白募集caspase -8到Fas受体的细胞内结构域,形成死亡诱导信号复合体和活化的caspase -8。第二种为线粒体依赖型通路,其中线粒体释放细胞色素C,诱导caspase -9、caspase -3、caspase -6和(或)caspase -7的活化。在细胞质水平,一些刺激信号,包括线粒体膜Bax(前凋亡蛋白Bcl -2家族成员)的活化,导致细胞色素C的释放。


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■为达到最佳妊娠率与出生率,在自然周期的LH峰时,或IUI中OI周期和IVF周期中给药hCG时,子宫内膜异位应为9mm或以上。如果子宫内膜厚度低于9mm但高于6mm,或宫腔内有积水,则可采取3种治疗方法。

■hCG的给药可推迟以待子宫内膜增厚或宫腔内积水消失。在CC周期中推迟hCG的给药可取得一定成效,因为在增殖晚期时克罗米芬的抗雌激素作用被抵消,子宫内膜厚度的增长速度会高于自然周期的内膜。如果自发性LH峰已启动,或雌激素水平增长过快,则不可延迟给药,尚有两种治疗方法可供选择

■OI周期或IVF周期可被取消,在随后的周期中可采用不同的卵泡募集方案,在IVF周期中还可将hCG和所有胚胎冻存以备日后移植。如果是采用CC的治疗周期,在随后的周期中如果提前使用CC,如在月经第三天使用而不是第五天,则子宫内膜可能会较前增厚,因为如果降低CC的使用剂量,则CC的抗雌激素作用不超过三到四天,或使用CC的同时加用雌激素,或换用与CC结构相似但抗雌激素作用较弱的他莫昔芬,对子宫内膜和宫颈黏液的分泌影响较小。如果在01周期中以他莫昔芬代替CC,则20~25mg的他莫昔芬与50mg的CC功效大致相等。如果是在hMG或FSH周期,则在下一个周期中促性腺激素的剂量应该增加,许多人并未意识到这一点,这样雌激素水平会增高,内膜的分型及厚度会有所好转。


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