惜缘助孕

偶线期：母源和父源的染色质细丝，相互靠近、识别、配对，形成二价体。此期核膜不清晰不完整，此期很短。孕7个月的胎儿卵巢皮质中不再出现处于细线期和偶线期的卵细胞。

粗线期：双价体的细丝缩短变粗。此期完成了同源染色体的联合，配对的同源染色体更粗更短更显而易见，可见明显的核仁。处于粗线期的**最早出现在孕19周胎儿卵巢内，孕27周时最明显，孕36周后逐渐减少。

双线期：第四步同源染色体开始分离，此时每条染色体自己又分裂为两条子染色体，这样双价同源的单位合中有分，实为四分体。异源子染色体间可发生互换的交叉，出现特征性的十字形。母亲受孕28周胎儿卵巢内时首次看到双线期的**，随妊娠进展逐渐增加。早期双线期表现为由以前粗短宽的染色体逐渐变得细长、浅染，此时同系染色体发生了纵向分散，形如网，故双线期后期又称核网期，此期是胎儿**发育的最高阶段。胎龄9个月的卵巢内初级**几乎全部进入双线期。**停滞于双线期的阶段很长，直至恢复减数分裂或发生闭锁，可持续数天、数年，甚至数十年。此期除了染色体似网状外很少出现其他变化，故认为此期是“静止期”，细胞的超微结构可见高尔基复合体、内质网、线粒体和双层板，在近核的胞质处有新月状胞质区又称囊核复合体。“静止期”也意味着细胞中代谢活动减弱，RNA转录活跃，为**成熟、受精及胚胎发育做物质储备。 

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使用外源性激素补充疗法用于治疗不孕症已有近百年。直到目前为止，提取自尿液和血清的化合物作为药物治疗制剂一直被作为外源性激素补充的主要来源。这些制剂使医生可以控制下丘脑﹣垂体﹣卵巢性腺轴以诱导卵泡募集和后续排卵（除外无卵性不孕症）。随着第一例体外受精婴儿的成功诞生，再次引发了不孕症治疗的热潮。令人感兴趣的是这种妊娠并非得益于外源性激素补充治疗，而是由非诱导性排卵所致。然而，这种方式的成功妊娠恢复了对于不孕症治疗的兴趣，在这种兴趣的驱动下研发出了可供不孕女性患者选择的更为有效、安全和廉价治疗产品的新生产技术。自然周期中排出单个健康**是一个精密协调的事件，此事件由多种糖蛋白分泌物调节，这些糖蛋白作用于卵巢和其他生殖组织以刺激它们发生功能形态学改变以及刺激类固醇。下丘脑分泌促性腺素释放激素诱导脑垂体前叶分泌促卵泡激素。循环通过作用于颗粒细胞细胞膜上的特异性受体刺激卵泡生长。一开始在内源性分泌期间，出现窦状卵泡并产生自分泌反馈，通过增加黄体激素和绒膜促性腺激素受体的数量来增加对这些激素的敏感性。随着窦状卵泡的生长和继续分泌雌二醇，卵巢中的其他卵泡闭锁。此单个卵泡变为成熟卵泡，在作用下排卵。由脑垂体前叶分泌，排卵前，与卵巢膜细胞中的特异性受体相互作用刺激**成熟。排卵后，刺激黄体形成，并支持黄体功能。峰促使成熟**排卵。

（一）美国国立卫生研究院的NIH标准

 排除其他疾病，同时具有临床或生化高雄激素表现和持续无排卵。这使标准化诊断迈出了重要的一步，但多囊性卵巢（PCO）形态学表现未被包括在内。

 （二）欧洲生殖胚胎学会和美国生殖医学学会的鹿特丹标准

 即以下3条中符合2条，并排除其他致雄激素水平升高的病因，包括先天性肾上腺皮质增生、Cushing综合征、分泌雄激素的肿瘤以及其他引起排卵障碍的疾病，如高催乳素血症、卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常：①稀发排卵或无排卵；②雄激素水平升高的临床表现和（或）高雄激素血症；③卵巢多囊样改变。

 （三）美国雄激素过多协会（AES）提出的诊断标准

 ①多毛和（或）高雄激素血症；②稀发排卵或无排卵和（或）多囊卵巢。同时应排除其他雄激素过多的相关疾病，如CAH、库欣综合征、高泌乳素血症、严重的胰岛素抵抗综合征、分泌雄激素的肿瘤、生长激素肿瘤及甲状腺功能异常等。