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至胎儿12周，卵巢内卵原细胞达600 000个。此时皮质最深部的生殖细胞很少有从卵原细胞到**的分化，几乎无生殖细胞进入减数分裂前期。这时一方面继续进行有丝分裂增加卵原细胞，另一方面有许多卵原细胞分化成为初级**，细胞体积增大，细胞核进入减数分裂的前期阶段，染色质形成纤细的染色细丝。初级**本身的演化是走向发生减数分裂，伴随着在它的外围是各级卵泡的发展形成演化。原始卵泡的形成表现在一些单层扁平的卵泡细胞包围初级**，此时染色体已形成粗线和双线期。由于卵泡细胞的入侵，原有的生殖细胞群被隔离分散。少量卵原细胞进入减数分裂，卵巢中处于有丝分裂的卵原细胞和处于减数分裂各个时期的**同时存在。胎儿发育到20周时，卵巢中约含有200万～300万卵原细胞和500万初级**，此时是生殖细胞最多的时期。6～7个月时数目急剧减少，卵原细胞不再分裂，到胎儿出生时（10个月）卵巢内仅有约100万枚初级**，其中绝大多数均已进入双线期，并长期停滞在此阶段，直至青春期后才有变化。人类卵泡闭锁现象最早发生在胚胎6个月的时候，出生前后数量变化显著，出生时已丢失约80%的卵泡；出生后闭锁现象持续存在，7岁时大概剩余30万枚初级**，其中40%是处于退化状态；进入青春期，由于松果体、下丘脑、垂体等神经内分泌的作用，策动月经来潮与排卵，大约只有400个卵泡可以在生育期内正常发育和排卵，其余大部分在发育不同时期闭锁退化消失。因此，在卵子发生过程中，只有约万分之一的生殖细胞能够发育成熟和排出。
老祖宗自作聪明站起来走路的债要怀孕的时候还怀孕以后最常见的不适是腰酸背痛，这背后有很多原因，有激素作用下的韧带松弛，会引起关节的松动或错位，还有妊娠期水肿，但是导致腰酸背痛最主要的原因还是人的身体构造。我们的祖先以前是四肢着地行走的，因此脊柱是像弓一样呈弧形弯曲。随着人类的进化，我们的祖先逐渐学会了直立行走和奔跑，这让整个脊柱被迫变成了直立的柱形，并最终形成了颈、胸、腰、骶四个生理性弯曲。这些弯曲给椎骨造成了极大的压力，大多数成年人的腰酸背痛都是由此造成的。怀孕进入中晚期以后，等于在腹部放置了一个20～30斤左右的大球，向前向下牵拉脊柱长达5～6个月，因此腰酸背痛也就很正常了开刀不是开玩笑。
获能伴随着质膜重组、离子通道的调节、胆固醇的流失以及许多蛋白磷酸化状态的改变，获能同时受到内在和外在因子的调节，其中胆固醇、HCO3-、Ca2+以及蛋白磷酸化在精子获能过程中发挥着重要作用。
（1）质膜上的胆固醇流失：获能精子细胞膜表面胆固醇外流，导致胆固醇/磷脂的比例下降及膜流动性升高，膜表面蛋白质重组，使质膜离子通道发生改变，影响细胞内外离子的分布，精子细胞体积也可发生改变。体外诱导胆固醇流失的物质主要有：白蛋白、β-环糊精、高密度脂蛋白。
（2）离子浓度改变：在获能过程中蛋白磷酸化及蛋白激酶活性发生变化，HCO3-浓度增加，胞内Ca2+、pH及cAMP浓度增加。Ca2+通过浓度和分布的变化调节精子，射精之后，精液中的Ca2+和HCO3-迅速通过钙离子通道进入精子，Na+/HCO3-通过协同运输进入精子。Ca2+和HCO3-是精子获能过程的第二信使，Ca2+和HCO3-的流入激活了精子的信号级联反应。
（3）蛋白磷酸化及信号途径：激活精子发生顶体反应前，在女性生殖道内历经了一系列的生化的修饰过程和信号激活。Ca2+和HCO3-激活的信号级联反应包括：①腺苷酸环化酶的激活及cAMP的形成；②蛋白激酶A（PKA）或其他蛋白激酶的激活；③蛋白酪氨酸磷酸化：蛋白酪氨酸磷酸化是精子获能后期的标志性变化。所有这些变化最终使精子获得受精的能力。
1.引起炎症时，大量白细胞消耗精液中存在的能量物质，降低精子活力，缩短其存活时间，精子数量减少，质量降低；
2.引起宫颈炎时，会改变粘液性质和量，影响精子活力和进入数量，即使侥幸存活也不易顺利通过宫颈进入宫腔；
3.引起子宫内膜炎时，改变了子宫内的正常环境，即使侥幸存活的精子与卵子结合成为受精卵，也不能在子宫内着床发育；
4.引起输卵管炎及盆腔炎时，导致伞端闭锁或输卵管粘膜破坏时输卵管闭塞，影响输卵管运送精子、捡拾卵子及将受精卵运送到宫腔的功能。
