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如果准妈妈的代谢系统健康,胎儿就有机会拥有更健康的代谢系统;如果准妈妈的代谢系统紊乱,血糖忽高忽低,脂肪代谢不健康,胎儿娩出后,在他的人生之初更有可能出现代谢困难,难以控制体重、血糖、胆固醇和食量。这种情况一点也不奇怪,被称为胎儿期预设。支持这种说法的证据来自动物实验:用垃圾脂肪喂养的小动物长大后会出现胆固醇代谢异常,细胞膜上的胰岛素接受点异常,使它们更有可能患上II型糖尿病。这种代谢预设模式,不管好坏,都会在宝宝一生的体重方面显示出来,如果妈妈在孕期获取了过多脂肪,宝宝就注定要与控制体重斗争一辈子。


在形态学生,调亡以染色质聚集、细胞质浓缩以及细胞核和细胞膜的皱缩为特征,最终细碎裂,整个细胞空泡化并碎裂成调亡小体。通常,体细胞能够在外部机制的作用下发生凋亡,这些机制可作用于细胞膜、线粒体或细胞核等不同水平。经典的细胞膜依赖机制是Fas和Fas受体(CD95)之间的相互作用,两者结合后下游信号可以通过两种通路传递。第一种为线粒体非依赖型通路,包括接头蛋白募集caspase -8到Fas受体的细胞内结构域,形成死亡诱导信号复合体和活化的caspase -8。第二种为线粒体依赖型通路,其中线粒体释放细胞色素C,诱导caspase -9、caspase -3、caspase -6和(或)caspase -7的活化。在细胞质水平,一些刺激信号,包括线粒体膜Bax(前凋亡蛋白Bcl -2家族成员)的活化,导致细胞色素C的释放。


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