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（一）促肾上腺皮质激素释放激素：
其化学结构为四十一肽，分泌促肾上腺皮质激素释放激素神经元主要分布在下丘脑室旁核。促进腺垂体合成和释放促肾上腺皮质激素及β-内啡肽。分泌主要受生物节律和应激刺激的调节，呈脉冲式和昼夜周期性释放，在早晨达高峰，白天释放量较高，午夜达最低，与腺垂体分泌及肾上腺分泌皮质醇的节律一致。当机体处于应激状态时，分泌量增加，促使肾上腺皮质激素大量分泌，提高机体对伤害性刺激的耐受能力。
（二）促性腺激素释放激素：
其化学结构为十肽，产生促性腺激素释放激素的神经元主要分布于下丘脑的弓状核、内侧视前区及室旁核等处。促进腺垂体合成和分泌促性腺激素。呈脉冲式释放，这对刺激腺垂体促性腺激素的释放是必需的，当腺垂体持续暴露时，促性腺激素的合成和分泌会受到抑制，血中促性腺激素水平下降，这种作用称为“降调节作用”，与腺垂体促性腺激素细胞表面受体的耗竭有关。
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就像在我们产房一样，在三八妇女节这一天，可能生出来的是一大波的女儿，到了4月1号愚人节那天可能生出来的是一大波的儿子，但是你不能说三八妇女节是**儿的日子，愚人节是生傻儿子的日子吧。在20世纪80年代，有人研究了10000例的胎儿心率，发现它和胎儿的性别没有半毛钱的关系。另外，胎心率的变化和孕周相关和胎动相关。
一般情况下，分析不会考虑到一些特殊的方面，即良好的医疗规范，因此，对分析结论的解释应十分谨慎。首选方法是以共识为基础的医疗方案，因为决策的制订包括了对病理生理的理解以及对临床试验中实验组和对照组结果的分析。精索静脉曲张一般源自阴囊内精索静脉丛和睾丸静脉内液体静压的增加。精索静脉曲张协同缩血管性儿茶酚胺的反流，会减少或者阻滞动脉毛细血管对生精小管和细胞的血液供应。静脉内压的增加主要是精索内静脉瓣膜功能异常导致，正常情况下瓣膜可以防止血液反流。血液的反流可以导致精索静脉丛可见的（II度）或可触知的扩张。I度精索静脉曲张，仅动作时可触知血管的扩张，而亚临床精索静脉曲张的血液反流只能通过温度记录仪和（或）双功能多普勒超声。任何程度的曲张在致病上均具有相同的效应，而且通常情况下是双向性的作用。精索静脉曲张在青春期发生，是男性不育症最常见的病因之一，在不育症中的发病率为30%~60%,精液质量异常男性中的检出率越来越高抽烟、附属性腺感染或炎症使精液内白细胞的数量增多，进一步协同性的增大精索静脉曲张对精子生成和精子质量的不良影响。
氧化应激细胞外间隙有限的、低水平的活性氧具有重要的生理学作用，它能够调节对精子增殖、分化和功能具有重要作用的基因和蛋白的活性。氧化应激指的是细胞或机体产生自由基，主要是活性氧，和其对自由基清除能力之间不平衡的一种细胞间状态。当产生的ROS超过了抗氧化防御能力，就会对多种细胞器产生严重的氧化损伤，其机制包括损伤脂类、蛋白、DNA和糖类，最终导致细胞死亡。据报道40％的不育症男性精液中具有较高的ROS水平。此外，ROS生成量的增加与IVF的结局呈负相关，不育症男性中，高ROS水平患者比低ROS水平患者使女方怀孕的机会要少5倍，精液高ROS水平与精子异常形态及精子高畸形指数相关。ROS代表了范畴较为宽泛的一类分子，包括基团或非基团状态氧原子的衍生物。另外，还有另外一类氦来源的自由基，称作活性氮，以及脂类来源的称作活性脂。
