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使用外源性激素补充疗法用于治疗不孕症已有近百年。直到目前为止,提取自尿液和血清的化合物作为药物治疗制剂一直被作为外源性激素补充的主要来源。这些制剂使医生可以控制下丘脑﹣垂体﹣卵巢性腺轴以诱导卵泡募集和后续排卵(除外无卵性不孕症)。随着第一例体外受精婴儿的成功诞生,再次引发了不孕症治疗的热潮。令人感兴趣的是这种妊娠并非得益于外源性激素补充治疗,而是由非诱导性排卵所致。然而,这种方式的成功妊娠恢复了对于不孕症治疗的兴趣,在这种兴趣的驱动下研发出了可供不孕女性患者选择的更为有效、安全和廉价治疗产品的新生产技术。自然周期中排出单个健康**是一个精密协调的事件,此事件由多种糖蛋白分泌物调节,这些糖蛋白作用于卵巢和其他生殖组织以刺激它们发生功能形态学改变以及刺激类固醇。下丘脑分泌促性腺素释放激素诱导脑垂体前叶分泌促卵泡激素。循环通过作用于颗粒细胞细胞膜上的特异性受体刺激卵泡生长。一开始在内源性分泌期间,出现窦状卵泡并产生自分泌反馈,通过增加黄体激素和绒膜促性腺激素受体的数量来增加对这些激素的敏感性。随着窦状卵泡的生长和继续分泌雌二醇,卵巢中的其他卵泡闭锁。此单个卵泡变为成熟卵泡,在作用下排卵。由脑垂体前叶分泌,排卵前,与卵巢膜细胞中的特异性受体相互作用刺激**成熟。排卵后,刺激黄体形成,并支持黄体功能。峰促使成熟**排卵。


卵子是一个有微绒毛被覆的球状细胞。精子的头部像一个扁平的盘子,厚度小于卵子微绒毛间隙。精子以一种角度穿透透明带达到PVS后,头部很快附着在卵质膜的微绒毛上,然后以其赤道段和顶体后区接触卵微绒毛,精子尾部作强烈的摆动,卵的质膜、胞质和核物质整体在PVS中转动。此后,次级**借助微绒毛内肌动蛋白、收缩蛋白和肌球蛋白的作用,将精子全部拖入胞质,此后发生精卵融合,精卵融合后形成合子(zygote)。精卵融合的分子机制尚不清楚,研究表明其可能是由特殊的蛋白分子介导的。来源于精子头部的两种膜蛋白,一个是PH20,也叫SPAM1,参与透明带的结合;另一个是PH30,又叫受精素(fertilin),参与精卵的融合。受精素是蛋白大家族成员,它可以与卵子质膜上的整合素结合,激活G蛋白或活化酪氨酸激酶,导致内源性Ca2+释放,使卵泡质膜内的Ca2+浓度升高,引起精卵质膜融合。未受精的卵细胞膜上包含有整合素/融合分子,可以识别精子上的纤联蛋白(fibronectin)、层联蛋白(laminin)及胶原蛋白(collagen)等,很多精子相关表面蛋白涉及与卵子的融合过程。 



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