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在形态学生，调亡以染色质聚集、细胞质浓缩以及细胞核和细胞膜的皱缩为特征，最终细碎裂，整个细胞空泡化并碎裂成调亡小体。通常，体细胞能够在外部机制的作用下发生凋亡，这些机制可作用于细胞膜、线粒体或细胞核等不同水平。经典的细胞膜依赖机制是Fas和Fas受体（CD95）之间的相互作用，两者结合后下游信号可以通过两种通路传递。第一种为线粒体非依赖型通路，包括接头蛋白募集caspase -8到Fas受体的细胞内结构域，形成死亡诱导信号复合体和活化的caspase -8。第二种为线粒体依赖型通路，其中线粒体释放细胞色素C，诱导caspase -9、caspase -3、caspase -6和（或）caspase -7的活化。在细胞质水平，一些刺激信号，包括线粒体膜Bax（前凋亡蛋白Bcl -2家族成员）的活化，导致细胞色素C的释放。
潮热、肠胃副作用（恶心和呕吐）以及小腿抽筋。在这些试验中，极少数患者因为芳香酶制剂的药物相关性不良作用退出一线或二线期比较性试验。在数月至数年长期每日接受芳香酶抑制剂的晚期乳腺癌老年患者中观察到明显的不良作用。显然，预计接受芳香酶抑制剂进行辅助生殖的女性产生的不良作用较少，这些女性患者通常更健康更年轻，并且只接受为期数天的短期芳香酶抑制剂给药。在我们使用芳香酶抑制剂进行卵巢刺激以及用于辅助生殖患者的临床经验中，我们观察到极少数潮热和PMS﹣型症状。有趣的是，发现多数曾经接受过克罗米芬治疗的患者对芳香酶抑制剂耐受性优于对克罗米芬的耐受性，前者副作用。然而，至今为止仍没有临床试验将使用芳香酶抑制剂用于卵巢刺激的不良作用与其他用于卵巢刺激药物的不良作用进行比较。
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