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1.重在预防
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2.坚持有氧运动
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3.臀部动作训练
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外界不良因素（包括物理因素，例如孕期做X线或CT检查；化学因素，例如接触化学物质或服药或用含有化学物质或金属物质的化妆品）的暴露并不一定会导致出生缺陷的发生，不良暴露要导致出生缺陷的话，必须要满足以下三个条件：
暴露的时间窗：人类胚胎的器官分化发育最敏感的阶段为停经的第5～11周，如果在这个最敏感阶段暴露于不良因素，最容易导致出生缺陷的发生。在此之前，它还只是一个受精卵，是一个细胞团，还没有组织器官的分化和发育，即使暴露于不良因素，一般也不会增加出生缺陷的发生率。在此之后，多数重要组织器官已经分化完毕，以后主要是组织器官的继续长大，不良因素的暴露一般不会引起出生缺陷，即使引起出生缺陷，也往往比较轻。暴露的化学物质种类：不同的化学物质有不同的致畸性，会作用在不同的组织器官靶点，因此不能一概而论。在进行咨询并作出决定之前，需要去搞清楚暴露的化学物质的种类，并查询相应的文献。
胚胎植入母体蜕膜后，滋养细胞即向绒毛和绒毛外两个方向分化绒毛滋养细胞具有绒毛的表型，覆盖于绒毛的外表面，与来自母体的血窦直接接触，参与营养物质和代谢产物的物质转运。而绒毛外细胞滋养细胞具有侵袭力，向子宫间质和螺旋动脉腔内呈侵袭性生长，在螺旋动脉腔内形成细胞栓，阻止妊娠后前几周内母体血液流向绒毛间隙。妊娠10周左右胎盘形成，则又可使螺旋动脉转化为低阻力血管，保证对胎盘的血液供应。如果滋养细胞侵袭力不足，可能是导致自然流产的原因，妊娠高血压疾病都与滋养细胞对螺旋动脉壁的侵袭力不足或缺如有关。 在孕卵着床时，囊胚最外层与子宫内膜接触的一层扁平细胞演变为单核、立方形、细胞膜界线清楚的细胞滋养细胞。着床后7～8天，着床部位的细胞滋养细胞又分化出合体滋养细胞（syncytiotrophoblast，lST）。合体滋养细胞位于细胞滋养细胞与子宫蜕膜之间，相互融合失去细胞膜形成多核的细胞团，并出现明显的空泡。随后，细胞团内空泡又扩展、融合成许多腔隙，腔隙之间的合体滋养细胞排列成柱状结构，称合体滋养细胞柱，为绒毛的雏形。约在着床后12天，细胞滋养细胞侵入合体滋养细胞柱内并在柱的外侧末端与合体滋养细胞一起形成滋养层的最外层，即滋养层壳。
（一）美国国立卫生研究院的NIH标准
排除其他疾病，同时具有临床或生化高雄激素表现和持续无排卵。这使标准化诊断迈出了重要的一步，但多囊性卵巢（PCO）形态学表现未被包括在内。
（二）欧洲生殖胚胎学会和美国生殖医学学会的鹿特丹标准
即以下3条中符合2条，并排除其他致雄激素水平升高的病因，包括先天性肾上腺皮质增生、Cushing综合征、分泌雄激素的肿瘤以及其他引起排卵障碍的疾病，如高催乳素血症、卵巢早衰和垂体或下丘脑性闭经，以及甲状腺功能异常：①稀发排卵或无排卵；②雄激素水平升高的临床表现和（或）高雄激素血症；③卵巢多囊样改变。
（三）美国雄激素过多协会（AES）提出的诊断标准
①多毛和（或）高雄激素血症；②稀发排卵或无排卵和（或）多囊卵巢。同时应排除其他雄激素过多的相关疾病，如CAH、库欣综合征、高泌乳素血症、严重的胰岛素抵抗综合征、分泌雄激素的肿瘤、生长激素肿瘤及甲状腺功能异常等。
卵巢过度刺激综合征是促排卵过程中最为严重的并发症之一，促排卵过程中轻度卵巢过度刺激综合征发生率为5%～10%，重度发生率为0.2%～0.5%，虽然此类并发症并不多见，但有时会非常严重，甚至威胁患者生命，需引起重视，提前做好预防和监测，防范重于治疗。卵巢过度刺激综合征多发于超促排卵周期中的黄体期与妊娠早期。年龄小于35岁、卵巢储备好、多囊卵巢综合征、妊娠、血清雌激素水平升高是卵巢过度刺激综合征发生的主要诱因。可分为早发型与晚发型，其中早发型多发生于人绒毛膜促性腺激素使用后的3～7天，其病情严重程度与卵泡数、E2水平密切相关，如患者无妊娠，10天后症状缓解，若妊娠则加重病情。晚发型多发生于注射促性腺激素12～17天后，且随着妊娠期而加剧，多胎情况更为显著，主要是与注射促性腺激素对卵巢刺激有关。目前临床上卵巢过度刺激综合征严重程度主要分为轻度、中度及重度，但尚无统一的标准。临床上一般根据患者症状与体征，结合超声下腹水深度与卵巢大小进行卵巢过度刺激综合征分级，同时检测红细胞压积、白细胞数、电解质、肝肾功能以确定病情严重程度。卵巢过度刺激综合征发生后患者一般会出现恶心、呕吐、腹泻症状，也会伴随有胸闷、憋气，甚至胸腔积液较重时可致肺组织萎缩，出现呼吸困难，如发生肺栓塞或成人呼吸窘迫综合征，出现低氧血症等。
