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迄今为止,尚不清楚在精子中检测到的凋亡标记是在射精前已经开始的尚未完成的凋亡过程的残存,还是来此射精后启动的凋亡。在精子发育不良时,凋亡对异常生殖细胞的清除可能失常,导致释放了存活的未成熟精子,而在其所携带的胞质小滴中含有活化的caspase -3。抗调亡蛋白Bcl - XL被认为能抵抗活化的caspase -3。同时凋亡也反映了内分泌疾病,精索静脉曲张和炎症/感染相关机制以及OS可能是凋亡的启动因素。此外,因为精子像中性粒细胞一样是终末分化的细胞,它们在体外有明确的寿命,这可能是成熟精子固有的特征,或者与失巢凋亡有关,也就是当细胞离开细胞外基质后发生的程序性细胞凋亡。


ROS诱导的线粒体膜的氧化损伤可以启动细胞凋亡,线粒体膜损伤后可以导致细胞色素C的释放,继而激活caspases家族。过多的OS可以通过灭活caspases酶的级联效应来终止调亡。抗氧化剂也可以抑制或者促进细胞凋亡。在不育症男性的精液中可以检测到高水平的细胞色素C,这也间接地反映了高水平的ROS造成线粒体的显著损伤。不育症男性ROS的水平与凋亡呈正相关,而与常规精液参数呈负相关。精液中存在凋亡标记与WHO精液参数包括精子畸形指数之间关系的有关研究报道凋亡和男性不育有报道显示成熟精子细胞表达不同的凋亡晚期相关细胞损伤的标志分子,虽然精子细胞缺少转录活性,且仅有少量的细胞质(187,188)。外化磷脂酰丝氨酸(PS)活化的caspase -3,线粒体膜电位完整性(MMP)丧失,DNA断裂和膜结合的死亡受体Fas是不同程度的表达在精液中精子凋亡的末期标志。

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在提高IVF妊娠率的设计方案和策略中,提供治疗者和患者都应该被告知相关的风险和不良反应。多胎和卵巢过度刺激综合征是众所周知的ART的并发症。国家卫生统计中心(National Center for Health Sta -tistics)最近报告,在过去的10年中多胎妊娠呈现了戏剧性的上升。单从1995年到1996年,活产的三胎(及以上)数量上升了19%且较1980年上升了344%。这一报告表明,这一上升部分源于为提高生育力进行的治疗手段的应用,比如药物促排卵和IVF。每年有超过130万不孕药物的处方共耗值2.3亿美元。疾病控制与预防中心(Centers for Disease Control and Pre - vention)出版的资料表明,ART出生的婴儿中超过30%是多胎而一般人群中仅为2%。另外,在这些生育多胎的妇女中,有58%的人用过治疗不孕的药物,另外22%进行了IVF - ET治疗。这一多胎出生的上升引发明显的医学、社会和经济的风险。多胎妊娠是IVF的并发症而并非是成功之处,这是公认的。之所以认为其并非成功之处的原因有很多。多胎妊娠对母婴而言的医学风险是显而易见的,而且多胎还可能引起心理、经济和社会上的危害。多胎妊娠容易早产而引发许多其他医学并发症。许多多胞胎需要在新生儿监护中心接受治疗和长期监护。多胞胎还可能遭受长期的医学和发育上的问题。多胎生产会为产妇带来长期的或短期的医学风险。多胎妊娠孕妇的风险包括早产、妊娠期高血压、毒血症、妊娠期糖尿病和阴道子宫出血。孕育多胞胎要求孕妇卧床,住院和用药以防止早产,甚至还可能需要进行宫颈环扎以防止其过早扩张。


当两侧的苗勒管结合时如中间的连接部位不能完全吸收就会形成纵隔。最后形成的纤维肌肉结构可以仅是宫底部的微小纵隔也可以是阻隔宫腔的完全性纵隔。当子宫被部分分隔时也有可能形成节段性纵隔。最近有人提出细胞凋亡是苗勒管融合部位的正常退化机制。Bcl -2,一种与细胞调亡的调节相关的蛋白质,在4例纵隔子宫中通过使用Bcl -2的单克隆抗体和免疫组化分析发现是缺失的。Bcl -2的缺失可能导致纵隔的重吸收受阻。完全的阴道纵隔合并从伴双宫颈的完全性子宫纵隔到不完全子宫纵隔等不同程度的子宫纵隔这些病例的报告对传统的苗勒管单向发育学说(从尾部向头部)是一个挑战。我们最近为一个完全性阴道纵隔的患者做了手术,这个患者子宫腔完全正常,没有纵隔也不是双角子宫(未发表)。因此,"双向性"学说被提出,该学说提出:融合和吸收从子宫峡部开始并同时向头部和尾部两个方向进行。

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