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卵子是一个有微绒毛被覆的球状细胞。精子的头部像一个扁平的盘子,厚度小于卵子微绒毛间隙。精子以一种角度穿透透明带达到PVS后,头部很快附着在卵质膜的微绒毛上,然后以其赤道段和顶体后区接触卵微绒毛,精子尾部作强烈的摆动,卵的质膜、胞质和核物质整体在PVS中转动。此后,次级**借助微绒毛内肌动蛋白、收缩蛋白和肌球蛋白的作用,将精子全部拖入胞质,此后发生精卵融合,精卵融合后形成合子(zygote)。精卵融合的分子机制尚不清楚,研究表明其可能是由特殊的蛋白分子介导的。来源于精子头部的两种膜蛋白,一个是PH20,也叫SPAM1,参与透明带的结合;另一个是PH30,又叫受精素(fertilin),参与精卵的融合。受精素是蛋白大家族成员,它可以与卵子质膜上的整合素结合,激活G蛋白或活化酪氨酸激酶,导致内源性Ca2+释放,使卵泡质膜内的Ca2+浓度升高,引起精卵质膜融合。未受精的卵细胞膜上包含有整合素/融合分子,可以识别精子上的纤联蛋白(fibronectin)、层联蛋白(laminin)及胶原蛋白(collagen)等,很多精子相关表面蛋白涉及与卵子的融合过程。 


抽烟也认为能够通过增加白细胞生成和精液内白细胞增加ROS水平。不育症男性抽烟者比不抽烟者精液内氧化应激的水平明显增高。最后,在马和小鼠模型中,阴囊高温可能通过氧化应激机制损伤精子染色质的结构。睾丸温度升高可以解释伴有精索静脉曲张的不育男性精液ROS水平升高的原因。有报道显示使用笔记本电脑可以增加阴囊的温度。ROS和精子生理功能目前的研究表明,精子产生的可控的低水平细胞外ROS参与了精子的获能和顶体反应。ROS参与这些过程的机制尚不清楚,但可能与精子蛋白酪氨酸磷酸化有关。低浓度的NO ",具有相对较长的半衰期(7秒)的自由基,能够通过调节cAMP和腺嘌呤环化酶的活性促进获能及精子与透明带的结合。


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促性腺激素分泌不足性、低雌激素的排卵障碍(WHO1)患者可能会由于下丘脑或垂体的问题而导致。要区分这两种情况,促性腺激素释放激素(Gn - RH)刺激试验可以提供帮助。当脑垂体功能正常时,脉冲式的处理会使得血清促性腺激素增加。生殖治疗可能包括一个脉冲式的泵或直接外源性的促性腺激素刺激卵巢。而持续的的作用则会导致垂体"降调节",这在IVF治疗过程中被应用,以防止过早LH的上升,下丘脑功能不足时,脉冲式激素作用可能通过生理反馈而恢复排卵。在给予刺激的情况下,由于缺乏脉冲发生器,它必定会发生黄体功能不全(下丘脑功能障碍)。这种黄体功能不全是可以通过黄体支持预防的,从排卵期开始提供人绒毛膜促性腺激素(hCG)或黄体酮,直到滋养细胞分泌足够的促性腺激素正常的不排卵虽然对于促性腺激素正常的不排卵患者的经典治疗(WHO2)是克罗米芬及卵泡刺激素,一些新的干预措施已被证明是有益的。尽管如此,目前还不清楚它们会在哪一点上为经典治疗增加价值。减轻体重体重被认为对卵巢功能有重大影响作用,近50%WHO2患者肥胖。胰岛素抵抗和随之增加的血清胰岛素浓度被认为在因肥胖所引起不利影响的病理生理中发挥关键作用。这些影响可能不仅包括加重周期紊乱(不排卵),孕早期流产的发生,及在怀孕期间的各种疾病(高血压、妊娠糖尿病、不好的新生儿结局),同时也增加了长期的健康风险例如糖尿病、心血管疾病。此外,在促排卵治疗中,超重和肥胖患者获得好的结局者较少。

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