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普遍认为的胰岛素抵抗在促性腺激素正常的排卵患者的发病中发挥重要作用。高胰岛素血症导致卵巢雄激素生产增加,减少性类固醇﹣结合球蛋白血清浓度,增加雄激素生物可用性,即高雄激素血症。此外,高胰岛素血症将提高对刺激阶段雌激素的高反应,导致早期下降。这会导致卵泡生长停滞在早卵泡期和超声卵巢多囊的典型影像。虽然肥胖患可能受益于胰岛素增,但是可能更重要的是,通过改变生活方式减轻体重,来作为主要解决方式,单靠胰岛素增敏剂不会引起体重减轻。药理机制:据报道,胰岛素增敏剂能恢复内分泌环境:降低胰岛素抵抗和使高雄激素血症正常化,恢复卵巢对FSH的反应能力和从而促进恢复排卵周期。治疗效果:二甲双胍作为一线用药效果并不优于,两者结合使用也并不优。相反,作为克罗米芬抵抗患者的二线治疗和体重指数>25kg/m2的患者,治疗同时添加二甲双胍,结果获得50%的排卵率。促性腺激素排卵周期添加二甲双胍可能会导致更接近生理性的卵巢反应(减少过度刺激)和用药量将减少,尤其是在肥胖和高雄激素血症的患者。不幸的是,由于病人数量有限,此方面的数据是不确定的。并发症:严重的肠胃副反应:恶心、呕吐和腹泻。随着用药时间的延长,这些副反应会逐渐减少。二甲双胍也许可减少妊娠糖尿病的患病风险,并且在怀孕期间的用药是安全的,但缺乏有说服力的证据。总是要与病人讨论,二甲双胍是否为促排卵的允许用药。


使用外源性激素补充疗法用于治疗不孕症已有近百年。直到目前为止,提取自尿液和血清的化合物作为药物治疗制剂一直被作为外源性激素补充的主要来源。这些制剂使医生可以控制下丘脑﹣垂体﹣卵巢性腺轴以诱导卵泡募集和后续排卵(除外无卵性不孕症)。随着第一例体外受精婴儿的成功诞生,再次引发了不孕症治疗的热潮。令人感兴趣的是这种妊娠并非得益于外源性激素补充治疗,而是由非诱导性排卵所致。然而,这种方式的成功妊娠恢复了对于不孕症治疗的兴趣,在这种兴趣的驱动下研发出了可供不孕女性患者选择的更为有效、安全和廉价治疗产品的新生产技术。自然周期中排出单个健康**是一个精密协调的事件,此事件由多种糖蛋白分泌物调节,这些糖蛋白作用于卵巢和其他生殖组织以刺激它们发生功能形态学改变以及刺激类固醇。下丘脑分泌促性腺素释放激素诱导脑垂体前叶分泌促卵泡激素。循环通过作用于颗粒细胞细胞膜上的特异性受体刺激卵泡生长。一开始在内源性分泌期间,出现窦状卵泡并产生自分泌反馈,通过增加黄体激素和绒膜促性腺激素受体的数量来增加对这些激素的敏感性。随着窦状卵泡的生长和继续分泌雌二醇,卵巢中的其他卵泡闭锁。此单个卵泡变为成熟卵泡,在作用下排卵。由脑垂体前叶分泌,排卵前,与卵巢膜细胞中的特异性受体相互作用刺激**成熟。排卵后,刺激黄体形成,并支持黄体功能。峰促使成熟**排卵。


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