约妊娠后2周,胚外中胚层长入合体滋养细胞柱内,合体滋养细胞柱演变成初级绒毛,合体滋养细胞柱之间的腔隙也演变成绒毛间隙。绒毛形成后,绒毛的结构分为两个部分,内层为间质,外层为滋养层。外层又可分为内层的细胞滋养细胞和外层的合体滋养细胞。位于绒毛表面的滋养细胞称绒毛滋养细胞,而位于其他部位的滋养细胞称绒毛外滋养细胞。细胞滋养细胞为滋养干细胞,具有增殖活性和分化能力。细胞滋养细胞的分化形式有两种,位于绒毛表面的细胞滋养细胞直接分化为合体滋养细胞。合体滋养细胞为分化成熟的细胞,能合成各种妊娠相关的激素,并在胎儿和母亲间物质交换中起重要作用。随着妊娠的进展,细胞滋养细胞的增殖活性逐渐减弱,合体滋养细胞的数量相对增加。位于绒毛外与胎盘床相连的锚定绒毛部位的细胞滋养细胞则分化为中间型滋养细胞,并形成滋养细胞柱,中间型滋养细胞形态为单核、多形,胞质丰富,起固定作用。部分中间型滋养细胞可离开滋养细胞柱,侵入子宫蜕膜间质。绒毛与蜕膜、血管组织融合最终形成胎盘。胎盘形成在胚胎的发育过程中非常重要,没有健康的胎盘,胚胎就难以生存,胎盘异常会导致流产。胎盘把发育中的胚胎锚定在子宫壁,将其与母体血流连接起来,提供给胎儿营养和矿物质。
在孕早期的时候,胎心率的范围一般是在120~160次/分钟,到了孕晚期,一般是在110~150次/分钟。胎儿睡觉和活跃胎动后的心率变化可以相差至少10~20次/分钟,即使是同一个胎儿,在不同的时间和状态下,胎心率是可以完全不同的,可以在140次/分钟以上,也可以在140次/分钟以下。从理论上讲,我们从父亲和母亲遗传了同等数量的基因,我们长得像谁取决于这些基因混合的程度。但是,说孩子会更像爸爸的说法略占上风,支持这种说法的理由来自于进化论的说法和实验室的研究。首先是进化论的说法,这种理论认为,在人类的进化过程中,孩子出生以后,母亲肯定知道这孩子是自己的,但是父亲无法肯定孩子是自己的。从自私和维护家庭血统的角度来讲,父亲会把所有的资源给肯定是自己的孩子,唯一靠谱一些的标准就是长得像自己的孩子,成千上万年的进化就会有利于长得更加像父亲的孩子。
促性腺激素分泌不足性、低雌激素的排卵障碍(WHO1)患者可能会由于下丘脑或垂体的问题而导致。要区分这两种情况,促性腺激素释放激素(Gn - RH)刺激试验可以提供帮助。当脑垂体功能正常时,脉冲式的处理会使得血清促性腺激素增加。生殖治疗可能包括一个脉冲式的泵或直接外源性的促性腺激素刺激卵巢。而持续的的作用则会导致垂体"降调节",这在IVF治疗过程中被应用,以防止过早LH的上升,下丘脑功能不足时,脉冲式激素作用可能通过生理反馈而恢复排卵。在给予刺激的情况下,由于缺乏脉冲发生器,它必定会发生黄体功能不全(下丘脑功能障碍)。这种黄体功能不全是可以通过黄体支持预防的,从排卵期开始提供人绒毛膜促性腺激素(hCG)或黄体酮,直到滋养细胞分泌足够的促性腺激素正常的不排卵虽然对于促性腺激素正常的不排卵患者的经典治疗(WHO2)是克罗米芬及卵泡刺激素,一些新的干预措施已被证明是有益的。尽管如此,目前还不清楚它们会在哪一点上为经典治疗增加价值。减轻体重体重被认为对卵巢功能有重大影响作用,近50%WHO2患者肥胖。胰岛素抵抗和随之增加的血清胰岛素浓度被认为在因肥胖所引起不利影响的病理生理中发挥关键作用。这些影响可能不仅包括加重周期紊乱(不排卵),孕早期流产的发生,及在怀孕期间的各种疾病(高血压、妊娠糖尿病、不好的新生儿结局),同时也增加了长期的健康风险例如糖尿病、心血管疾病。此外,在促排卵治疗中,超重和肥胖患者获得好的结局者较少。