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第一次减数分裂中期(MⅠ):光镜下未见生发泡,也无第一极体,胞质圆满均匀,将具有此种光镜特征的**统称期,事实上囊括了第一次减数分裂前期至终变和第一次减数分裂中后期。

第二次减数分裂中期(MⅡ):**完成第一次减数分裂后,变成次级**并伴有第一极体,迅速度过第二次减数分裂前期进入第二次减数分裂中期,并停止在此期,等待受精。形态学上,将具有第一极体的**统称为MⅡ期。若无精子结合,则**不能完成第二次减数分裂,停滞于MⅡ期逐渐老化,凋亡。一旦有精子进入,激活MⅡ**突破MⅡ停滞,排出第二极体。受精卵恢复二倍体,进入后续有丝分裂的胚胎发育阶段。

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多囊卵巢综合征女性常见的内分泌紊乱性疾病,生育年龄妇女患病率5%~10%,占无排卵性不孕症患者的30%~60%。临床主要表现为:月经稀发或闭经、不孕、高雄激素征、卵巢多囊样表现等,同时可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂异常等代谢异常,成为2型糖尿病、心脑血管病和子宫内膜癌发病的高危因素,严重影响患者的生活质量。长期以来,因为PCOS的临床异质性以及诊断标准不完全一致,规范治疗方案在国内外也存在争议。诊断与分型综合征的诊断需要排除其他原因引起的高雄激素症(如先天性肾上腺皮质增生、分泌雄激素肿瘤、库欣综合征等)和排卵障碍(如甲状腺功能异常、高催乳素血症等),这一点早已得到公认。但由于本综合征的高度异质性,其诊断的标准一向存在着分歧。目前国际上提出的诊断标准主要包括:美国国立卫生研究院的NIH标准、欧洲生殖胚胎学会(ESHRE)-美国生殖医学学会(ASRM)的鹿特丹标准和美国雄激素学会的AES标准。国内于2011年由原卫生部颁布了中国诊断标准。 


ROS对精子功能的病理作用由于精子独特的结构组成,精浆内高水平的ROS能使精子细胞膜中多重不饱和脂肪酸磷酸化,从而抑制精子功能和活力,同时也导致精子膜流动性丧失,精子细胞膜的流动性是精卵黏附和融合所必需的。高水平的ROS,包括NO ",通过降低ATP作用对精子动力学造成不利影响。DNA碱基嘧啶和嘌呤以及脱氧核糖均易受OS的影响,羟基对糖的氧化是DNA链断裂的主要原因,氧化损伤能够导致碱基降解,DNA断裂以及蛋白之间的交联。另外,氧化的三磷酸脱氧核糖核苷掺入可以导致基因突变或者基因表的改变。就像高水平8- OHdG所反映的一样,不育症男性精液中精子DNA断裂率升高8- OHdG就是DNA氧化的一个产物。通常情况下精子DNA避免氧化损伤的保护措施有两点:精浆中的抗氧化剂和特有的DNA的高度包装。ROS诱导的氧化损伤在细胞程序化死亡,即凋亡的启动中也具有重要的作用。


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