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2.坚持有氧运动
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3.臀部动作训练
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一般情况下,分析不会考虑到一些特殊的方面,即良好的医疗规范,因此,对分析结论的解释应十分谨慎。首选方法是以共识为基础的医疗方案,因为决策的制订包括了对病理生理的理解以及对临床试验中实验组和对照组结果的分析。精索静脉曲张一般源自阴囊内精索静脉丛和睾丸静脉内液体静压的增加。精索静脉曲张协同缩血管性儿茶酚胺的反流,会减少或者阻滞动脉毛细血管对生精小管和细胞的血液供应。静脉内压的增加主要是精索内静脉瓣膜功能异常导致,正常情况下瓣膜可以防止血液反流。血液的反流可以导致精索静脉丛可见的(II度)或可触知的扩张。I度精索静脉曲张,仅动作时可触知血管的扩张,而亚临床精索静脉曲张的血液反流只能通过温度记录仪和(或)双功能多普勒超声。任何程度的曲张在致病上均具有相同的效应,而且通常情况下是双向性的作用。精索静脉曲张在青春期发生,是男性不育症最常见的病因之一,在不育症中的发病率为30%~60%,精液质量异常男性中的检出率越来越高抽烟、附属性腺感染或炎症使精液内白细胞的数量增多,进一步协同性的增大精索静脉曲张对精子生成和精子质量的不良影响。
卵子是一个有微绒毛被覆的球状细胞。精子的头部像一个扁平的盘子,厚度小于卵子微绒毛间隙。精子以一种角度穿透透明带达到PVS后,头部很快附着在卵质膜的微绒毛上,然后以其赤道段和顶体后区接触卵微绒毛,精子尾部作强烈的摆动,卵的质膜、胞质和核物质整体在PVS中转动。此后,次级**借助微绒毛内肌动蛋白、收缩蛋白和肌球蛋白的作用,将精子全部拖入胞质,此后发生精卵融合,精卵融合后形成合子(zygote)。精卵融合的分子机制尚不清楚,研究表明其可能是由特殊的蛋白分子介导的。来源于精子头部的两种膜蛋白,一个是PH20,也叫SPAM1,参与透明带的结合;另一个是PH30,又叫受精素(fertilin),参与精卵的融合。受精素是蛋白大家族成员,它可以与卵子质膜上的整合素结合,激活G蛋白或活化酪氨酸激酶,导致内源性Ca2+释放,使卵泡质膜内的Ca2+浓度升高,引起精卵质膜融合。未受精的卵细胞膜上包含有整合素/融合分子,可以识别精子上的纤联蛋白(fibronectin)、层联蛋白(laminin)及胶原蛋白(collagen)等,很多精子相关表面蛋白涉及与卵子的融合过程。
诊断流程图及其对治疗措施选择的含男性不育症合理治疗措施的选择需要准确和完整的病因学诊断,阴囊温度及盆腔器官和阴囊内容物超声检查,全面的精液分析、有选择的血液指标检测是标准化病史采集和体格检查的全面补充。男性不育的每项诊断标准均有明确的定义,并标注在如下流程图中。有证据表明生活方式和环境因素,如激素紊乱、毒物的职业暴露等,对生育具有较大的影响,并可能决定某些特定病理因素是否"开始表达"并导致。同时,不育症涵盖了不同程度的每月受孕概率的降低。不育症治疗的目标应该是针对所有能检测到的病因,因为很多迹象表明,多数患者同时存在多种致病因素且因素之间具有协同作用。理论上讲,在这些患者中仅纠正其中一个致病因素可能无法有效恢复生育力。而且,因为治疗方案选择的不正确,可能导致治疗无效,例如,治疗附属性腺感染可能会使用无效的抗生素,包括抗生素无法穿透感染的腺体如四环素类或剂量不足和(或)疗程不够。同样的,精索静脉曲张的治疗如果不能完全阻断精索内静脉的双向血流,睾丸功能就不会恢复。抗氧化剂或营养物质补充如果所选择的药物和所用剂量不准确也不能提高精子能。IUI病例的选择和精子处理方法会在很大程度上决定这种治疗方式的成功率。
多胎妊娠的问题,可以通过一些简单的方法来解决,比如预先识别哪些受精卵有较高的成功种植在子宫里的可能性,这需要从最初建立体外操作过程时就开始努力,但至今尚未解决。早期的IVF经验里,有过一些尝试,用来确认哪个**具备正常怀孕的可能。这项操作的目的是检测卵泡里的成分,包括已知的荷尔蒙和其他产物。但是,此操作从来没有得到结论性的结果,而且经过验证,这是一项临床操作上非常低效的技术。这样的尝试,也许永远得不到满意的结果,因为它忽略了精子在受孕过程中的贡献。因此最理想的办法是检测那些结合了母源和父源遗传信息的受精卵,看它是否具备正常受孕的可能性。