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1.降低人类着床率:已经证明与自然周期相比,中进行低了子宫容受性,这是由于超生理水平类固醇激素诱导了与子宫容受性相关的子宫内膜发生形态和生物化学功能改变而导致。我们还发现对促性腺激素具有高反应性的女性着床率较低,并且这种高反应性确实会引发 。更为有趣的是,在着床前阶段使用较低剂量,逐降刺激治疗方案降低水平时,子宫容受性也有所改善。
2.降低**质量:已有人提出会对**质量产生不良影响。已报道成熟度和质量较差会导致受精率降低,胰岛素分泌紊乱患者中,具有卵巢的肥胖、非雄激素过多女性患者亚群的**受精率较低,其产生的胚胎无法着床。已提出了多种预防的策略,根据以上描述鉴定出最具发病风险的女性。此目的通常很难全部实现,因此采取多种做法以避免综合征的全面爆发:
3.取消给药:文献中有众多证据支持是引发的主要诱因,可能是通过其他不知名介质所介导的;所以取消给药是避免发生的安全方法,此方法将治疗周期推迟至卵巢稳定之后进行。治疗周期的取消会产生经费和情绪影响,使患者和医生具有挫败感,并可能因此错过大部分情况下不会发生临床病症的治疗周期;但当被怀疑可能发生重度的情况下,这仍是一种有效安全的方法。
4.卵巢电烙术:虽然脑垂体脱敏疗法后进行的腹腔镜卵巢透热疗法对具有发病风险女性来说并不是一线选择的治疗方法,但此疗法被认为可以预防。此疗法的作用机制尚不清楚,似乎是通过破裂富含雄激素的囊肿、破坏分泌雄激素的间质或解体增厚的卵巢被膜来操控卵巢内的内分泌环境。腹腔镜卵巢电烙术适用于之前因为具有风险而至少取消一个治疗周期的女性。


卵子是一个有微绒毛被覆的球状细胞。精子的头部像一个扁平的盘子,厚度小于卵子微绒毛间隙。精子以一种角度穿透透明带达到PVS后,头部很快附着在卵质膜的微绒毛上,然后以其赤道段和顶体后区接触卵微绒毛,精子尾部作强烈的摆动,卵的质膜、胞质和核物质整体在PVS中转动。此后,次级**借助微绒毛内肌动蛋白、收缩蛋白和肌球蛋白的作用,将精子全部拖入胞质,此后发生精卵融合,精卵融合后形成合子(zygote)。精卵融合的分子机制尚不清楚,研究表明其可能是由特殊的蛋白分子介导的。来源于精子头部的两种膜蛋白,一个是PH20,也叫SPAM1,参与透明带的结合;另一个是PH30,又叫受精素(fertilin),参与精卵的融合。受精素是蛋白大家族成员,它可以与卵子质膜上的整合素结合,激活G蛋白或活化酪氨酸激酶,导致内源性Ca2+释放,使卵泡质膜内的Ca2+浓度升高,引起精卵质膜融合。未受精的卵细胞膜上包含有整合素/融合分子,可以识别精子上的纤联蛋白(fibronectin)、层联蛋白(laminin)及胶原蛋白(collagen)等,很多精子相关表面蛋白涉及与卵子的融合过程。 


在月经期处于低值,随着正常卵泡的发育长大,LH值越来越高,在排卵前一天达到整个周期的最高峰,这时用LH试纸监测(有些用唾液测,多数用尿液测)会显示阳性,就是2条红杠;如果排卵了,LH值会下降,降到一定程度,用LH试纸就测不到两杠了。所以,用LH试纸测排卵,典型的过程就是,从测不到两条红杠到隐约测到,到稍微明显测到,再到明显测到,接着慢慢又消退了,说明这个周期是有排卵的。但是,因为试纸的质量及敏感性、女性的心情以及环境的诸多因素影响,这个过程也不是绝对的,并非是完全准确的。有很好的排卵功能,试纸可能显示只是弱阳性;而没有排卵的,试纸却可能显示强阳性。


卵泡数量最多或卵子生育力最强的患者更可能在治疗周期起始阶段妊娠,且更有可能产生多胎妊娠,基于相同的理由认为较少发生于之后治疗周期中,再次证明了这一点,表中列出了促性腺激素治疗的第二周期和之后周期中。当出现三个到六个尺寸大于等于卵泡时,在第一个促性腺激素治疗周期后未发生。甚至当出现七个或七个以上卵泡时,在第二个促性腺激素疗周期后未发生。如之所示,出现三个到六个卵泡以及七个或七个以上卵泡的患者在第一个治疗周期后的妊娠率也降低,而出现一个到两个卵泡的患者妊娠率并未降低。较少卵泡发育的患者并未出现第一个治疗周期后的妊娠率降低以及第二个治疗周期后的率降低,而是在第二个治疗周期后每个卵泡的着床率降低。年龄调节的每卵泡着床率与之前进行过的周期数成反比。这说明了对于初始刺激后产生了一个或两个卵泡的患者,可在第一个治疗周期后安全使用增加剂量的促性腺激素,对于初始刺激后产生了三个到六个卵泡的患者,可在第二个治疗周期后安全使用增加剂量的促性腺激素。

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