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约有15％的育龄期夫妻存在不孕症问题，不孕症的定义为一年无保护性交仍未妊娠。之前认为不孕症是女性的问题，而现在广泛认为男性因素占到不孕症夫妻。女性因素占不孕症夫妻的10%~15％最终被归类为原因不明性不孕。在西方国家，不孕症是一个日趋严重的问题；其中一个原因是越来越多的夫妻决定将生育推迟至他们未料想到的不得不治疗不孕症的时候。这种生活方式产生的问题目前也渐渐在例如印度和中国这样的国家出现。在过去，不断发展用刺激疗法募集多个健康的可受精**用于体外受精的方法。自从20世纪80年代早期摒弃了在自然周期的排卵前期募集单个**的做法，而是使用促性腺激素刺激多个**，根据刺激药剂的可用性，所用疗法处于动态变化的状态。人类绝经期促性腺激素提取自绝经后女性的尿液中，是20世纪80年代早期市场上唯一可获得的促性腺激素，在当时即1981年12月28日，婴儿在美国出生。自从那时起，多种关于动剂和拮抗剂的促性腺激素制剂被引入市场，用于抑制峰可用促性腺激素的总结。
虽然没有对高水平雌激素在病理生理学和产生严重卵巢过度刺激综合征方面达成共识，但通过芳香酶抑制剂降低超生理水平雌激素看似可成为防止或至少改善严重卵巢过度刺激综合征严重度的有效方法。需要对此推测进行进一步的研究。体外成熟使用芳香酶抑制剂用于体外成熟是一项令人兴奋的应用方法，这种方法通过芳香酶抑制剂诱导内源性促性腺激素分泌量增加，产生多个卵泡，从而获得未成熟的**。目前，还没有这类应用的可得数据。特定患者群体所能得到的益处如前所述，期间通过增加内源性促性腺激素分泌和增加卵泡对促性腺激素刺激的敏感性来降低超生理水平雌激素以及改善反应，可使某些特定患者群体受益，例如，反应不佳患者，子宫内膜异位性不孕症患者、患者和雌激素依赖性恶性肿瘤。如乳腺癌的幸存患者。反应不佳者正如章节有关于用芳香酶抑制剂刺激卵巢机制中讨论的，分别根据中枢水平和外周水平的假设机制，预计给药芳香酶抑制剂能增加内源性促性腺激素分泌．并增加卵泡对刺激的敏感性。显然希望可以通过此方法提高反应不佳者的反应情况，并有越来越多的证据支持了此。但这里需要注意一点，那就是不少促性腺激素反应不佳的女性是因为卵泡储量耗竭且早期卵巢衰竭，这一类的反应不佳患者对任何形式的不会产生反应，她们妊娠的最佳机会是供体**辅助生殖。
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胎心率的快慢复杂版：如果你的胎心率在110～130次/分钟，**的可能性比较大，如果是140～160次/分钟，女孩的可能性比较大，如果是130～140次/分钟，比较难预测。简单版：胎心低于140次/分钟就是**，高于140次/分钟就是女孩。1993年，美国Kentucky大学有一位医生做了一项研究证实了这个理论是靠谱的，因为用这种方法可以准确预测91%的**和74%的女孩。呵呵，这下子段爷可没话说了吧，这也是科学的证据哎。先别得瑟，首先这个研究的样本量并不大，又很快被后面更大样本量的研究否定了。其次，在现实生活中的确会有这种案例，在这一拨人群中预测得很准，在接下来的一拨人群中预测很不准。
终变期：染色体变粗变短，各对双价体彼此进一步分离。RNA转录活动逐渐停止。第一次减数分裂的中期、后期和末期与有丝分裂过程相似。第一次减数分裂末期，**分裂一次，染色体数目减半，由初级**分裂为1个次级**和1个极体，即第一极体。
第二次分裂时间很短促，是在排卵之后受精进行中完成，包括染色体的复制、同源染色体配对与重组、交换。精子进入**后，**分裂1次，排出第二极体，完成第二次减数分裂。减数分裂过程中染色体只复制一次，而细胞分裂两次，所以染色体数减半，成熟卵子是单倍体，只有受精的受精卵恢复为双倍体。形态学上，根据光镜观察特征，**被大致分发育阶段：生发泡期：光镜观察此期**有一完整的球形核，内有单个核仁，清晰可见，胞质中心略黑，呈颗粒状，卵周隙较大，无第一极体，形态学上称为生发泡。生发泡破裂期：生发泡结构破裂、消失，称之为生发泡破裂，此期时间很短，持续数小时。
