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越来越多的证据表明外源性因素在特发性少、弱、畸形精子症的发病机制中具有重要作用。不良生活方式、营养失衡、抽烟、久坐、肥胖等都已经证明可以损伤精子质量。职业和（或）环境毒素暴露也具有关键性作用，如工作环境中可能存在重金属、操作间高温和化学污染等。但是，通过食物、饮水和空气暴露于扰乱激素分泌的因素被认为是过去四五十年世界的一些区域男性精液质量持续减退同时睾丸癌发病率增加的主要原因。人工合成的具有雌激素样作用的物质被称作外源性或假性雌激素，包括杀虫剂（DDT )、多氯联苯、氧化呋喃类、二嚼英、苯二甲酸盐、羟基苯甲酸酯类、乙基雌二醇等。这些制剂很难降解，且在环境中和人体内具有生物累积效应。它们不与性激素结合球蛋白结合，在胎盘内不发生代谢，可以自由进入胎儿体内。鉴于此，外源性雌激素可以损害胎儿的睾丸发育，导致胚胎细胞在生殖上皮内持续存在，这些细胞可以蜕变导致睾丸癌（43:44）并能够阻碍Sertoli细胞分裂和成熟，造成以后罹患少精子症。这些雌激系仔章"物同样能够在FSH水平正常的成年少精子症患者中抑制下丘脑﹣垂体轴的功能。激素干扰物，尤其是杀虫剂。可以导致严重的氧化负载而损伤精子细胞膜和DNA。
指出在多种临床环境下比外源性促性腺激素给药更易发生某些形式，其可能发生于内源性卵巢刺激出现时，以下描述了四种不同的情况：
1.患有多囊卵巢综合征的妊娠女性，已知这类女性对促性腺激素更为敏感，会对内源性释放的促性腺激素产生反应，某些细胞因子或生长因子也可能会加强此反应。
2.血清水平异常高的妊娠女性，例如葡萄胎或三倍体妊娠，可以是雄性异型或雌性异型。
3.原发性甲状腺功能减退女性，这类女性的促甲状腺激素的结合受体类似，如果在围产期期间，受体与接触，可能会发生"激素印迹效应"，这些都会导致自发性卵巢过度刺激综合的发生。
4.发生自发性的女性中已被发现存在受体的不同突变。这类女性表现为对绒膜促性腺激素过敏，某些突变是遗传性自发的原因。
5.促性腺激素细胞腺瘤可诱导同时分泌，导致水平急剧增加及卵巢肥大。有趣的是，这类病例中却没有发现腹水症状。
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