惜缘助孕

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女性的生殖潜能与男性不同，在胎儿时期已完成始基卵泡的补充，那是真正的卵巢储备。胚胎6周时，原始生殖细胞迁移至已形成的生殖嵴上皮内，并迅速增殖，此时的原始生殖腺分成皮质及髓质。人胚16周时，皮质索断裂成许多孤立的细胞团，称为原始卵泡。在原始卵泡中央的，是来自原始生殖细胞分化成的卵原细胞。2个月的胚胎卵巢中约有60万个卵原细胞，一方面继续有丝分裂增加卵原细胞，另一方面许多卵原细胞又分化为初级**。在妊娠第6个月时，女性胎儿约有200万个卵原细胞与500万个初级**，此时是生殖细胞最多的时期。胎儿7个月，绝大部分卵原细胞退化，所有存留的初级卵细胞进入第一次成熟分裂。出生时，初级**已经过减数分裂的前期，而处于前期和中期之间的静止期——核网期，并长期停留于此阶段直至青春期后才开始分批分期完成减数分裂。一部分初级**停留在核网期达40多年之久，其受损的程度可想而知。出生时，初级**约70～200万。至青春期，只有40万个左右。数目减少的主要原因是**不断闭锁。**闭锁速率是相对恒定的，一直到37.5岁才加快了闭锁速度。40岁时有70 000个**，至51岁时**的数目下降到1000个左右，此时停止了雌激素的产生。妇女一生中，从初潮到绝经，仅400～500个**发育成熟而排卵。

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卵泡数量最多或卵子生育力最强的患者更可能在治疗周期起始阶段妊娠，且更有可能产生多胎妊娠，基于相同的理由认为较少发生于之后治疗周期中，再次证明了这一点，表中列出了促性腺激素治疗的第二周期和之后周期中。当出现三个到六个尺寸大于等于卵泡时，在第一个促性腺激素治疗周期后未发生。甚至当出现七个或七个以上卵泡时，在第二个促性腺激素疗周期后未发生。如之所示，出现三个到六个卵泡以及七个或七个以上卵泡的患者在第一个治疗周期后的妊娠率也降低，而出现一个到两个卵泡的患者妊娠率并未降低。较少卵泡发育的患者并未出现第一个治疗周期后的妊娠率降低以及第二个治疗周期后的率降低，而是在第二个治疗周期后每个卵泡的着床率降低。年龄调节的每卵泡着床率与之前进行过的周期数成反比。这说明了对于初始刺激后产生了一个或两个卵泡的患者，可在第一个治疗周期后安全使用增加剂量的促性腺激素，对于初始刺激后产生了三个到六个卵泡的患者，可在第二个治疗周期后安全使用增加剂量的促性腺激素。

越来越多的证据表明外源性因素在特发性少、弱、畸形精子症的发病机制中具有重要作用。不良生活方式、营养失衡、抽烟、久坐、肥胖等都已经证明可以损伤精子质量。职业和（或）环境毒素暴露也具有关键性作用，如工作环境中可能存在重金属、操作间高温和化学污染等。但是，通过食物、饮水和空气暴露于扰乱激素分泌的因素被认为是过去四五十年世界的一些区域男性精液质量持续减退同时睾丸癌发病率增加的主要原因。人工合成的具有雌激素样作用的物质被称作外源性或假性雌激素，包括杀虫剂（DDT )、多氯联苯、氧化呋喃类、二嚼英、苯二甲酸盐、羟基苯甲酸酯类、乙基雌二醇等。这些制剂很难降解，且在环境中和人体内具有生物累积效应。它们不与性激素结合球蛋白结合，在胎盘内不发生代谢，可以自由进入胎儿体内。鉴于此，外源性雌激素可以损害胎儿的睾丸发育，导致胚胎细胞在生殖上皮内持续存在，这些细胞可以蜕变导致睾丸癌（43:44）并能够阻碍Sertoli细胞分裂和成熟，造成以后罹患少精子症。这些雌激系仔章"物同样能够在FSH水平正常的成年少精子症患者中抑制下丘脑﹣垂体轴的功能。激素干扰物，尤其是杀虫剂。可以导致严重的氧化负载而损伤精子细胞膜和DNA。

为了实现这一目标需要大量的研究，最初操作的例子是绵羊多莉，它确实是母体细胞的一个克隆。在以后，我们不再谈论克隆，但会介绍男性和女性体细胞的减数分裂。在体细胞减数分裂完成后，来自父母双方的细胞需要融合，然后新的细胞核转移到被去除细胞核的卵子中，再继续发育。无需多言的是，这一定会引起伦理方面的争议，但这项成果带来的回报也是巨大的。我们将从法律角度克服各种与**（卵）相关的问题，并为父母提供一个跟他们有遗传族谱关系的孩子，就像正常的生育结果一样。