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遗传病变是另外一种导致基因组损害和缺陷的机制，效应可能非常轻微或灾难性的，根据影响的类型可以将它们分为三个类别。第一类包括染色体非整倍体和重排：染色体的重排会造成特定染色体上一系列基因表达量或在基因组中的环境发生改变；第二类包括亚显微缺失（微缺失）：多种基因在分子水平上的微缺失或重排会导致其表达模式的改变；第三类包括单基因缺陷：单一基因（或核心元件）的表达改变或缺失，进而导致男性不育。这些病变可发生在人类的所有染色体上，包括被认为与男性生育相关的300个基因中的任何一个。其位置可以在内含子和外显子的区域中，因而很难预测会产生何种效应。

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由于在女性生殖系统畸形方面的证据资料有限。因此在它的诊断和治疗上颇有争议。这导致究竟什么样的子宫纵隔会影响生育也没有定论。我们将就现有资料加以论述以便为医生提供适当参考从而能为发现有纵隔子宫的患者提供更好的生育咨询。发生发展胚胎发育过程中，子宫是由副中肾管（苗勒管，Mullerian ducts）融合而来，大概在妊娠第10周两侧副中肾管向中线靠拢形成子宫体。在缺乏苗勒管抑制物质的情况下，苗勒管发育成子宫和输卵管（可能还有阴道上部）。值得注意的是苗勒管可以发育成两种截然不同的组织类型：子宫平滑肌组织和宫颈的纤维组织。我们认为这可以解释为什么会有多种多样的子宫纵隔类型，也就是说有些纵隔子宫含有较多的纤维组织成分（宫颈分化）而有些却含有较多的肌肉组织成分（子宫分化），这是由于它向纤维组织或肌肉组织的分化程度导致的。这种结构的不一致可能与纵隔子宫影响生殖的机制有关联，这我们将在后面进行论述。

ROS诱导的线粒体膜的氧化损伤可以启动细胞凋亡，线粒体膜损伤后可以导致细胞色素C的释放，继而激活caspases家族。过多的OS可以通过灭活caspases酶的级联效应来终止调亡。抗氧化剂也可以抑制或者促进细胞凋亡。在不育症男性的精液中可以检测到高水平的细胞色素C，这也间接地反映了高水平的ROS造成线粒体的显著损伤。不育症男性ROS的水平与凋亡呈正相关，而与常规精液参数呈负相关。精液中存在凋亡标记与WHO精液参数包括精子畸形指数之间关系的有关研究报道凋亡和男性不育有报道显示成熟精子细胞表达不同的凋亡晚期相关细胞损伤的标志分子，虽然精子细胞缺少转录活性，且仅有少量的细胞质（187,188)。外化磷脂酰丝氨酸（PS）活化的caspase -3，线粒体膜电位完整性（MMP）丧失，DNA断裂和膜结合的死亡受体Fas是不同程度的表达在精液中精子凋亡的末期标志。