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普遍认为的胰岛素抵抗在促性腺激素正常的排卵患者的发病中发挥重要作用。高胰岛素血症导致卵巢雄激素生产增加，减少性类固醇﹣结合球蛋白血清浓度，增加雄激素生物可用性，即高雄激素血症。此外，高胰岛素血症将提高对刺激阶段雌激素的高反应，导致早期下降。这会导致卵泡生长停滞在早卵泡期和超声卵巢多囊的典型影像。虽然肥胖患可能受益于胰岛素增，但是可能更重要的是，通过改变生活方式减轻体重，来作为主要解决方式，单靠胰岛素增敏剂不会引起体重减轻。药理机制：据报道，胰岛素增敏剂能恢复内分泌环境：降低胰岛素抵抗和使高雄激素血症正常化，恢复卵巢对FSH的反应能力和从而促进恢复排卵周期。治疗效果：二甲双胍作为一线用药效果并不优于，两者结合使用也并不优。相反，作为克罗米芬抵抗患者的二线治疗和体重指数＞25kg/m2的患者，治疗同时添加二甲双胍，结果获得50％的排卵率。促性腺激素排卵周期添加二甲双胍可能会导致更接近生理性的卵巢反应（减少过度刺激）和用药量将减少，尤其是在肥胖和高雄激素血症的患者。不幸的是，由于病人数量有限，此方面的数据是不确定的。并发症：严重的肠胃副反应：恶心、呕吐和腹泻。随着用药时间的延长，这些副反应会逐渐减少。二甲双胍也许可减少妊娠糖尿病的患病风险，并且在怀孕期间的用药是安全的，但缺乏有说服力的证据。总是要与病人讨论，二甲双胍是否为促排卵的允许用药。
ROS诱导的线粒体膜的氧化损伤可以启动细胞凋亡，线粒体膜损伤后可以导致细胞色素C的释放，继而激活caspases家族。过多的OS可以通过灭活caspases酶的级联效应来终止调亡。抗氧化剂也可以抑制或者促进细胞凋亡。在不育症男性的精液中可以检测到高水平的细胞色素C，这也间接地反映了高水平的ROS造成线粒体的显著损伤。不育症男性ROS的水平与凋亡呈正相关，而与常规精液参数呈负相关。精液中存在凋亡标记与WHO精液参数包括精子畸形指数之间关系的有关研究报道凋亡和男性不育有报道显示成熟精子细胞表达不同的凋亡晚期相关细胞损伤的标志分子，虽然精子细胞缺少转录活性，且仅有少量的细胞质（187,188)。外化磷脂酰丝氨酸（PS）活化的caspase -3，线粒体膜电位完整性（MMP）丧失，DNA断裂和膜结合的死亡受体Fas是不同程度的表达在精液中精子凋亡的末期标志。
这些患者使用睾丸穿刺抽吸术（TESE）获取睾丸内精子行ICSI治疗可以达到生育的目的，但是应当注意排除女方是否同时存在CFTR基因的缺失，避免子代出现胰纤维性囊肿病和囊性纤维化病。如果夫妇双方均携带致病基因，建议行植入前遗传学诊断。睾丸下降不全，尤其是双侧均下降不全的患者会因少精症或无精子症而导致不育。综合征是先天性低促性腺型性腺功能低下伴嗅觉缺失，通常在青春期发现，本病可以通过注射促性激素或促性激素释放激素脉冲式给药进行有效治疗，但是仍可能需要辅助生殖技术助孕。还有其他一些先天性异常与男性不育相关，但都相对罕见。其他一些生殖系统疾病也可以导致精子参数差，包括：睾丸外伤、睾丸扭转、睾丸炎、AIDS等。严重系统性疾病（如未能有效控制或有并发症的糖尿病和神经系统疾病）或持续发热也可导致精子质量下降。另外，滥用"毒品"也能损伤生育力。不育症也可能由医源性因素造成，化疗、放疗或服用某些特定药物，如柳氮磺胺吡啶等。特发性少、弱、畸形精子症当找不到明确病因解释精子浓度低，活力差和（或）形态异常时可以诊断特发性少、弱、畸形精子症。约20%~30％的精液参数异常为特发性。
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