霍乱病理概述

　　霍乱(cholera)是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床表现轻重不一，典型病例病情严重，有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。治疗不及时常易死亡，属甲类传染病。过去将古典生物型(classical biotype)霍乱弧菌所致的感染称为霍乱，由爱尔托生物型(EI Tor biotype)所致者称副霍乱。鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样，两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同，因此，分别命名为霍乱和副霍乱并无必要，而统称为霍乱。世界第五、六次大流行与古典生物型有关，第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致，延续至今未止。而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已证实是新血清型所致，该菌定名为0139。现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，似有形成第八次流行之势。

　　【流行病学】

　　病人与带菌者是霍乱的传染源。典型病人的吐泻物含菌量甚多，每ml粪便可含107～109弧菌，这对疾病传播起重要作用。轻型病人易被忽略，健康带菌者不易检出，两者皆为危险传染源。潜伏期带菌者尚无吐泻，恢复期带菌者排菌时间一般不长，两者作为传染源的意义居次要地位。海洋甲壳类生物表面可粘附爱尔托弧菌，后者分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活。当进食污染海产品后可形成霍乱流行。实验观察，爱尔托弧菌为人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在后者体内生长繁殖，然后排入水中；因此泥鳅、鳝鱼可成为弧菌的保存宿主，散播病原菌，造成霍乱流行。

　　本病主要借水传播，污染的食品和手以及苍蝇等，对传播疾病也起一定作用。

　　**老幼均对本病易感。在新感染区，比儿童易受感染；在地方流行区，儿童发病率较为高，后者对感染的抵抗力随着对霍乱弧菌抗体滴度的升高而增加。病后丙次发生严重感染者少见。实验感染霍乱弧菌的，对第二次感染的具高度抵抗力，其时间至少可维持3年。古典霍乱弧菌初次感染的免疫力能(100%保护力)较埃尔托弧菌者(90%保护力)为强。霍乱患者虽然对新感染的保护免疫可达数年，但对霍乱毒素和细菌的肠抗体仅维持一致数月。