间充质干细胞治疗阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是一种痴呆和神经退行性疾病，多见于65岁以上人群。AD主要表现为精神功能退化，如记忆丧失、认知功能受损等。由于传统的药理学治疗方法效率低下，且无长期，细胞治疗可作为AD治疗的一种有效方法。

作为一个高度普遍的神经退行性疾病-AD具有以下危害：进行性记忆力丧失、方向障碍、语言障碍、解决问题障碍、情绪波动以及缺乏动机和其他认知功能限制、日常生活和活动质量下降。目前，全球AD的数量是3600万，到2050年这个数字将增加两倍。AD的进行性和神经退行性表现为记忆的逐渐退化、认知能力的退化、基底前脑神经元和功能的丧失。

Aβ斑块是错误折叠蛋白积累在细胞外空间具有神经毒性特性,能够诱导神经元损失。AD的第二个错误折叠蛋白是Tau蛋白，它是一种微管相关蛋白，在细胞内积累，这种现象的病理特征与AD的认知退化密切相关。

间充质干细胞（MSCs）是一组具有可塑性的多能干细胞，能够分化为非间充质系。MSCs分化为神经细胞的潜力表明，它们可以作为AD神经退行性疾病的治疗手段。在AD中，以干细胞为基础的治疗试图取代受损或丢失的神经元。来自干细胞的神经元有潜力被整合到宿主大脑的神经网络中。以MSCs为基础的治疗不仅能再生受损的神经组织，还能抑制疾病的进展。

1治疗AD的干细胞来源

治疗AD有四种类型的干细胞。不同来源的MSCs；由体细胞重新编程的诱导的多能干细胞；来自人类脑组织的神经干细胞；胚胎干细胞。

2MSCs在AD治疗中的作用机制

由于AD病理表现的多样性以及移植细胞与宿主大脑相互作用的复杂性，MSCs治疗AD的基本机制十分复杂。

MSCs来源的神经元能够与宿主大脑的现有神经网络整合。此外，MSCs移植增加乙酰胆碱水平，改善认知水平和记忆力。此外MSCs分泌的神经营养因子如脑源性神经营养因子可调节神经可塑性和神经发生。MSCs通过降低促炎细胞因子的释放和上调白细胞介素IL-10等抗炎因子，发挥明显的抗炎作用。迁移后的MSCs还可以消除Aβ斑块在大脑的沉积、激活内源性小神经胶质细胞。

由于MSCs具有促进不同疾病模型功能恢复的能力，MSCs有望成为治疗神经退行性疾病的一种最佳方法。