儿童早衰症是一种非常罕见和可怕的疾病。患有儿童早衰症的儿童身体衰老的速度会比正常速度快五到十倍。他们不仅在外貌上老过正常人，其体内的器官也会快速衰老，造成生理机能下降，但心里年龄与同龄的儿童没有太大的差异。这种疾病在医学上仍然是难以攻克的难题，对我们来说可能也是神秘的，今天我们就一起来走进儿童早衰症。

早衰症研究基金会的研究人员于2004年6月17日宣布，Lamin A基因的突变，是导致早衰症儿童细胞结构及功能逐渐退化的原因。早衰症的全名为Hutchinson-Gilford早衰症综合症(HGPS或Progeria)。这篇研究发表于6月中旬的Proceedings of the National Academy of Sciences(PNAS)中。

早衰症是一种罕见、致命的遗传疾病，患者自同年开始就快速地老化。这篇研究将焦点集中于Lamin A基因对于细胞结构和功能维护的重要性。Lamin A基因所负责编码的蛋白质是细胞结构的支架，也参与基因表现和DNA复制。这篇研究指出，Lamin A基因的突变与早衰症的细胞老化有关，可能是由于Lamin A蛋白质导致细胞功能的突变，细胞核膜的不稳定性在Hutchinson-Gilford早衰症综合症中扮演关键的角色。这项研究结果也使科学家进一步了解早衰症中发生的心脏病和细胞老化。大约每八百万个新生儿中就有一到四个早衰症。

早衰症病童较常出现的症状包括：脱发、较晚长牙、身材矮小及皮下脂肪减少等，医生指出，病童一般只能活到7~20岁，并大多死于心血管疾病等衰老病。

研究人员利用患上早衰症的小鼠和早衰症患儿的细胞进行了分析，比较两者及正常细胞衰老速度、染色体异常情况、基因损伤反应和修复功能等。结果发现，早衰症患儿比小鼠的细胞更易衰老，并且其染色体更易丢失或断裂，反映基因损伤增加。此外，核纤层蛋白a基因异常会影响dna损伤修复，造成基因组不稳定，使衰老过程加快，导致未老先衰。

研究人员指出，基因突变是导致儿童患上早衰症的根本原因。

据美国广播公司28日报道，美国华盛顿州达令顿地区**塞斯·库克尽管只有12岁，但他的模样看上去却像一名头发掉光、满脸皱纹的八十老翁。据悉，库克患有一种罕见的儿童早衰症，尽管他的心仍是一颗孩子的心，但他的血管却都已硬化，并饱受关节炎的折磨。由于没有完整发育，他只有1米高，25磅重。12岁的库克目前较大的梦想，就是能活到“青少年时代”。全世界的早衰症患者目前约有42人，但科学家至今没找到治愈早衰症的方法。

世界上还有很多早衰症的患者。他们都在和自己的命运抗争着，虽然他们的生命已经进入了倒计时，但仍然没有放弃。希望随着科技的发展和医疗水平的进步，早衰症这样的病症能早日被医学攻破，成为一种可以治愈的疾病。希望更多的早衰症患者都能燃起生命的信心，把握生命当中的每一分每一秒，让自己的生命活得精彩。