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刘治军
主任药师
首都医科大学附属北京安贞医院 药学部 药理学博士
视频内容
血小板正常情况下被激活之后,自己能释放出很多的东西来,比如我们说的花生四烯酸,通过某个渠道变成血栓素,这是阿司匹林能够阻断的。但是氯吡格雷阻断的是另一个通道,就是血小板自己释放出来的东西,有一个叫ADP,ADP可以和血小板表面的受体结合,然后进一步激活了血小板,让它发生聚集,形成血栓。
氯吡格雷可以和ADP来竞争受体,也就是说一旦氯吡格雷跟血小板表面的受体结合了,ADP就没戏了,血小板不能被激活,不能够发生聚集,形成血栓了。而且ADP和血小板的结合是一个可逆的,氯吡格雷它的某个成分跟血小板的结合是不可逆的,一旦结合了血小板也相当于废掉了,不能够正常的聚集了,这是氯吡格雷它的一个作用机制。也就是说氯吡格雷也是像阿司匹林一样,通过不可逆地抑制了血小板的聚集,来达到一个预防血栓的作用,也是经常的用于这种冠心病的治疗。
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