卡比多巴-左旋多巴是如何治疗帕金森病或帕金森综合征的？多久能见效?

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（采访）卡比多巴-左旋多巴是怎么样来治疗帕金森病和帕金森综合征的？

对于这一个药物的治疗作用来说，首先可以了解一下帕金森病的发病机制。

帕金森病的发病机制目前研究来说还不是非常的确切，但是医学界比较公认的是多巴胺学说。

中脑位置有一个富含多巴能神经元的核团叫做黑质，黑质中的多巴胺能神经元可以发出上行纤维投射到纹状体核团，在纹状体内多巴胺能神经末梢可以与尾壳核形成神经突触，以多巴胺为神经递质，可以对脊髓前角运动神经元产生一个抑制作用。

同时尾核内的乙酰胆碱能神经元，也可以和尾壳核神经元形成一个突触连接，以乙酰胆碱为神经递质，这个神经递质可以对脊髓前角运动神经元产生一个兴奋作用。

在正常情况下，多巴胺和乙酰胆碱两种神经递质在脑内会维持一个平衡状态，共同来调节运动功能。

但是对于帕金森病的患者研究发现，这一类患者脑内黑质和纹状体内的多巴胺含量极度减少，进一步研究发现，这类患者脑内黑质多巴胺能神经元出现了一个几乎完全的脱失，而纹状体内的多巴胺能神经末梢出现了一个退行性变，以此为基础提出的学说就是多巴胺学说。

这个学说认为帕金森病的发病机制，可能是由于黑质纹状体这条通路内的多巴胺能神经元出现了退行性病变，从而导致纹状体内的多巴胺神经递质的含量减少，由此乙酰胆碱这一神经递质占据了相对的优势，从而导致肌张力增高等一系列症状的发生。

（采访）卡比多巴-左旋多巴其实对于帕金森病人是补充了多巴胺吗？

是的。

其实针对刚才讲的发病机制来说，在治疗上首选的思路还是补充脑内相对不足的多巴胺神经递质。但是治疗方向有一个缺陷，就是多巴胺这个物质是不能通过我们的血脑屏障的。

所以在治疗上我们选择了一个替代的方法，就是补充多巴胺的前体物质左旋多巴，也是这个药物的主要成分。

左旋多巴是络氨酸生成多巴胺的一个中间产物，也是多巴胺的一个前体物质。

左旋多巴在芳香族氨基酸脱羧酶的作用下可以转变成多巴胺，左旋多巴在通过了血脑屏障之后，可以到达脑组织中进一步脱羧形成多巴胺，从而发挥治疗作用。

卡比多巴是芳香族氨基酸脱羧酶的一个抑制剂，是不能通过血脑屏障的，只能在外周发挥作用。通过抑制外周芳香族氨基酸脱羧酶的一个作用，可以使更多的左旋多巴进入中枢发挥治疗作用。

服用了这个药物之后，主要成分左旋多巴是在小肠内经过芳香族氨基酸转运体来迅速吸收，吸收之后极大部分的左旋多巴是被外周芳香族氨基酸脱羧酶进一步降解成多巴胺，大概只有1%的左旋多巴可以通过血脑屏障进入到中枢神经系统进一步发挥作用。

如果与卡比多巴合用，卡比多巴可以抑制外周左旋多巴的脱羧作用，可以使进入到中枢神经系统的左旋多巴增加3-4倍，进一步提高了疗效，同时也降低了左旋多巴在外周脱羧产生多巴胺带来的一些不良反应。

左旋多巴生成多巴胺之后，其中一部分多巴胺可以通过突触前膜再摄取，重新回到多巴胺能神经末梢，而另一部分主要通过单胺氧化酶和儿茶酚胺甲基转移酶来进行进一步降解，最后降解产物通过肾脏排泄。