哈佛基因实验室关于口服α-酮戊二酸（AKG）研究报告

哈佛基因实验室关于口服α-酮戊二酸（AKG）研究报告

首席研究员：Dr. Daniel Taylor

研究时间：2022年5月-2024年6月

受试人群：200名30-70岁患常见疾病患者（**比例1:1）

产品公司：哈佛基因公司（ Harvard Gene Corp.）

产品名称：哈佛基因（Harva Gene）

产品编码：198715680959

样品图：

实验设计与方法

干预方式：每日睡前口服α-酮戊二酸（AKG）800mg，持续24个月

实验结果1：生理年龄评估：

典型案例详析

案例A（65岁男性，冠心病+2型糖尿病）：

基线数据：实际年龄65岁，生理年龄72岁（DNAmAge），端粒长度5.8kb

干预后：生理年龄降至57岁（↓15岁），端粒延长至6.3kb（↑8.6%）

机制分析：AKG显著提升血液α-KG水平（↑320%），激活SIRT3通路（WB验证）

案例B（52岁女性，肥胖症+慢性肾病）：

基线数据：实际年龄52岁，生理年龄61岁，线粒体DNA拷贝数↓40%

干预后：生理年龄降至49岁（↓12岁），线粒体功能恢复至健康对照90%

生物标志物相关性分析

亚组差异与机制探索

年龄效应：

51-70岁组逆转幅度显著高于30-50岁组（p=0.003），可能与基线衰老相关损伤更严重有关。

剂量效应：生理年龄降幅与AKG累积剂量呈正相关（R²=0.63，p=0.001）。

性别差异：

女性组端粒延长更显著（+10.2% vs 男性+6.5%，p=0.04），与雌激素协同作用假说相关。

分子机制：

代谢重编程：AKG通过促进TCA循环提升ATP生成（↑45%肌肉活检检测）

表观调控：全基因组甲基化分析显示，衰老相关CpG位点（如 ELOVL2、 FHL2）甲基化逆转率达78%

安全性及依从性

不良事件：12例（6%）报告轻度腹胀，无严重不良反应

依从性：通过智能药盒监测，平均服药依从性为94.3%

实验结果2：疾病指标改善（按系统分类）

性别/年龄差异分析

女性组（n=100）：骨密度（腰椎T值+0.35）、抑郁症PHQ-9评分↓67%（优于男性组p<0.05）

男性组（n=100）：血清睾酮↑22%、动脉弹性指数改善30%（优于女性组p<0.01）

安全性数据

不良事件：6%受试者报告轻度胃肠道不适（2周内自行缓解）

肝肾指标：ALT、Cr等均未出现临床显著变化

结论

持续口服α-酮戊二酸（AKG）在2年干预中展现出：

显著逆转表观遗传年龄（平均↓7.3岁），

按疾病分类的生理年龄逆转数据（如癌症患者平均↓6.2岁）

表观遗传年龄平均逆转5.9岁（p=3.2×10⁻⁷）

多系统修复通过激活AMPK/mTOR通路改善代谢（Western blot验证）

疾病缓解92%患者关键生物标志物恢复正常参考范围

其机制涉及：

增强线粒体功能与能量代谢

抑制炎症与氧化应激（SOD活性↑35%）

重塑DNA甲基化衰老标志物

本研究结果支持AKG作为多病态老龄化的潜在干预剂，需进一步Ⅲ期验证

附录：完整疾病分类数据与统计学分析可联系实验室获取

批准号：Harvard-IRB-2022-AKG-017数据声明：仅限本次测试的200名人员数据研究者声明：本研究受哈佛基因医学院委员会批准（IRB#HG-2022-015）