高血压急症

　　1．恶性高血压

　　高血压病人多数呈缓慢的临床过程，在适当的降压药物维持下病人可以长期生存。但部分高血压病人从发病开始血压即急剧上升，引起一系列神经血管加压效应，继而出现心、脑、肾等重要脑器的功能严重损害。表现为剧烈的头痛，眼底出现视神经水肿或出血，心功能不全或尿毒症等。若不及时治疗，多数病人在6个月内死亡。这种临床过程称为急进型恶性高血压。

　　恶性高血压既可以发生于原发性高血压，亦可以发生于继发性高血压。在精神创伤，情绪变化，过度疲劳，寒冷刺激，气候变化，内分泌失调等因素影响下，使高血压病人血压突然急剧升高，收缩压超过26.7千帕（200mmHg），舒张压超过17.3千帕（130mmHg）。据估计，恶性高血压约占高血压总数的10%左右。我国恶性高血压常见于青、中老年人，而国外则多见于40-60岁的中老年人。应争取在未出现肾功能损坏前积极治疗，或许能改善预后，延长寿命。

　　2．高血压脑病

　　高血压脑病是指血压骤然急剧升高引起的急性可逆性全面性脑功能障碍综合征，是因脑血管自身调节障碍所引起。如果及时降压处理可使症状缓解，否则将导致严重的脑损害以至死亡。

　　任何原因引起血压急剧过度升高均可导致高血压脑病，无论原发性高血压还是继发性高血压均可发生高血压脑病。其发病取决于血压增高的程度和速度。

　　高血压脑病表现为急骤起病，发病前1-2天多有血压明显升高，平均动脉压常在20-26.6千帕（150-200mmHg）之间，以往血压正常者如儿童急性肾炎和妊娠高血压综合征患者，血压升至21/16千帕（180/120mmHg）时即可发病；慢性高血压患者，可能血压在30.6-33.3/16.0-20.0千帕（230-250/120-150mmHg）才会发病。常表现为剧烈头痛，烦躁不安，继之出现呕吐，眼花、黑蒙、抽搐，伴有不同程度的意识障碍，如嗜睡，谵妄、昏迷等以及神经系统局灶性症状，如偏瘫，失语、偏盲等。眼底可见神经水肿，视网膜出血及渗出。

　　高血压脑病起病急，变化快，如不及时治疗，可能会因为脑疝形成，颅内出血或持续性抽搐而死亡。一旦诊断，应尽快降低血压，降低颅内压，减轻脑水肿，控制抽搐，一般主张血压降至于21.3/13.3千帕（160/100mmHg）左右或者接近病人平时血压水平。不宜降得过低，以免发生心、脑、肾等重要脑器的血供不足，导致这些脏器的器质性损害。应用降压药物时应严密监测血压。

　　3．高血压危象

　　高血压危象不同于高血压脑病。高血压脑病是由于血压骤然急剧升高而造成的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的临床综合征，是脑组织的一种局部变化，而高血压危象是因为全身小动脉一时性强烈收缩，血压急剧升高，出现头痛、头晕、恶心、呕吐、气促、面色苍白或潮红，视力模糊、失明、失语、暂时性瘫痪、心动过速、心绞痛，甚至出现肺水肿的急骤的恶性现象。

　　血压危象的治疗，主要包括迅速降压，控制抽搐，改善脑水肿及防治并发症。此类病人往往有精神紧张，烦躁不安，应将病人安置在安静的病室中，减少探视，耐心做好病人的解释工作，消除紧张及恐惧心理，必要时给予镇静止痛药物。给予低钠饮食，适当补充钾盐，不宜过饱，积极消除诱发危象发生的各种诱因，防止危象反复发作。迅速降低血压，选用药物为作用快、维持时间短，将血压降至21.3/13.3千帕（160/100mmHg）为宜，降压过快过多会影响脑及肾脏的血供。降压药物的应用与高血压脑病相同。同时要控制抽搐，降低颅内压、减轻脑水肿，预防肾功能不全。