表皮生长因子受体表达与弥漫性细支气管炎黏液过度分泌相关

　　摘要：弥漫性细支气管炎（DPB）是黏液分泌过多的气道疾病，发病机制至今未明。近来韩国学者Je-HyeongKim等做了一项研究，旨在说明DPB患者组织中嗜中性炎症的支气管上皮中EGRF的表达与黏液过度分泌的关系。管腔内黏液分泌的定量分析表明在DPB的黏液分泌显著增加（p=0.001）,提示杯状细胞的脱颗粒。

　　弥漫性细支气管炎（DPB）是黏液分泌过多的气道疾病，发病机制至今未明。

　　据报道，粘蛋白在气道内的合成受嗜中性炎症介导的表皮生长因子受体（EGFR）的调控，而且已知杯状细胞的脱颗粒受嗜中性弹性蛋白酶的调节。近来韩国学者Je-Hyeong Kim等做了一项研究，旨在说明DPB患者组织中嗜中性炎症的支气管上皮中EGRF的表达与黏液过度分泌的关系。他们选用了13例DPB患者和6例健康对照者，检测AB/PAS染色的糖共扼蛋白及免疫组化染色的嗜中性粒细胞上的MUC5AC, EGFR, TNF- 和 CD16。结果发现，DPB的嗜中性炎症显著高于正常对照（p=0.002）,支气管上皮的杯状细胞化生和粘蛋白MUC5AC表达也显著高于对照组（p = 0.001； p = 0.002）。管腔内黏液分泌的定量分析表明在DPB的黏液分泌显著增加（p=0.001）,提示杯状细胞的脱颗粒。

　　DPB患者的支气管上皮上发现有EGFR的表达，而在对照者无此发现。

　　据此，他们认为：由于杯状细胞的脱颗粒引起的DPB黏液的过多分泌与嗜中性炎症和EGFR的表达密切相关。

　　避免有害粉尘和气体的刺激。空气中有些粉尘和气体能引起支气管炎发作，如棉花纤维、发霉的谷物粉尘、含有螨虫排泄物的房尘，或氯、氮、硫的氧化物等，可使支气管充血、水肿、痉挛、增加感染机会[[编辑推荐：冬季预防老“慢支”]]