影响高血压脑出血患者预后的继发高危因素

　　摘要：高热会增加脑耗氧量，促进脑损伤后内源性有害因子的生成、摄取，加重脑细胞酸中毒。电解质紊乱则可以引起脑细胞受损，血脑屏障破坏，促使脑水肿的发生。脑组织缺氧后，细胞外谷氨酸浓度升高更显著，使离子型谷氨酸受体被激活，通过引发细胞钙离子通道开放，导致钙离子内流、超载，并触发释放谷氨酸，呈“兴奋-释放偶联”反应，升高的钙离子可扩散到整个细胞，激活细胞内一系列生化过程，引起多种具有生理活性的生物大分子如蛋白质、核酸、磷脂等发生广泛性酶解，导致线粒体内质网等功能障碍，细胞能量耗竭，蛋白合成受阻，最终引起细胞死亡。

　　脑出血是高血压病最严重的并发症之一，其致残率、致死率高，相当一部分患者神经功能障碍恢复时间长，后遗症多，严重地影响到患者的生活质量和社会经济效益，如何改善高血压脑出血患者的预后早已引起社会各界的关注。

　　多数学者认为脑出血患者的预后与血肿位置、血肿的量、意识状态、处理时机和方案的选择、并发症的防治等密切相关。同时笔者通过临床观察发现，低氧血症、高热、电解质紊乱等因素与患者的不良预后密切相关。

　　低氧血症的发生与多种因素相关，研究表明发病早期由于交感神经系统的过度兴奋和血液中去甲肾上腺素与肾上腺素水平增高引发了多系统异常反应，出现血流动力学变化和随后的肺部病理生理变化，从而导致肺功能障碍;后期昏迷患者气道分泌物增加且驱痰功能下降，特别是并发感染时，肺的通气和气体交换功能均不同程度受到损害，从而出现低氧血症。早期出现低血压常为脑干功能严重受损、有效循环血容量不足(手术失血过多、脱水频繁、禁食、补液量不够等)所致，从而导致脑灌注压降低，脑血流量下降，进一步加重脑缺血、缺氧。高热会增加脑耗氧量，促进脑损伤后内源性有害因子的生成、摄取，加重脑细胞酸中毒。电解质紊乱则可以引起脑细胞受损，血脑屏障破坏，促使脑水肿的发生。

　　国内外学者已做了系统性研究，认为在多种高危因素作用下，代谢性谷氨酸及其受体的兴奋毒性作用在脑继发损伤中发挥了重要作用。脑组织缺氧后，细胞外谷氨酸浓度升高更显著，使离子型谷氨酸受体被激活，通过引发细胞钙离子通道开放，导致钙离子内流、超载，并触发释放谷氨酸，呈“兴奋-释放偶联”反应，升高的钙离子可扩散到整个细胞，激活细胞内一系列生化过程，引起多种具有生理活性的生物大分子如蛋白质、核酸、磷脂等发生广泛性酶解，导致线粒体内质网等功能障碍，细胞能量耗竭，蛋白合成受阻，最终引起细胞死亡。由于以上各种因素的存在最终导致了脑组织缺血、缺氧，其共同作用势必加重原发脑损伤。

　　高血压脑出血的治疗，首先应建立完备的救治体系，加强院前救治，缩短就诊时间;其次入院后要重视、监测各项指标，积极预防、及时发现各种高危因素，以作出相应的处理，如吸氧、降温、监测电解质，昏迷患者痰多、呼吸困难行气管切开，尽可能维持血压、体温血氧饱和度及电解质在正常范围，最大可能地改善高