肺结核的病因
http://www.qm120.com2009-09-24 09:20:58 来源:全民健康网
摘要:一、结核菌属放线菌目,分枝杆菌科的分枝杆菌属,其中引起人类结核病的主要为人型结核菌,牛型感染少见。接种卡介菌或经过结核菌感染后所获得的免疫力(后天性免疫力)则具有特异性,能将入侵的结核菌杀死或严密包围,制止其扩散,使病灶愈合。(二)初感染与再感染给豚鼠安次接种一定量的结核菌,最初几天可无明显反应,约10~14天之后,注射局部发生红肿,逐渐形成溃疡,经久不愈,结核菌大量繁殖,到达局部淋巴结,并沿淋巴结及血液循环向全身播散,豚鼠易于死亡,表明豚鼠对结核菌无免疫力。
一、结核菌 属放线菌目,分枝杆菌科的分枝杆菌属,其中引起人类结核病的主要为人型结核菌,牛型感染少见。结核菌为需氧菌,不易染色,经品红加热染色后,即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色,故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强,在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝晒2小时,5%~12%甲酚皂(来苏)溶液接触2~12小时,70%酒精接触2分钟,或煮沸1分钟,即可灭。
最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢,增殖一代需15~20小时,生长成可见的菌落一般需4~6周,至少亦需3周。 结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分,与其致病力、免疫反应有关。在人体内,脂质能引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应,中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型,标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌,人型与牛型菌形态相似,对豚鼠均有较强致病力,但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。
人型菌可产生烟酸,而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服,可能引起肠道结核感染。 病灶中菌群常包括数种生长速度不同的结核菌(图1)。A群:生长繁殖旺盛,存在于细胞外,致病力强,传染性大,多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内,易被抗结核药物所杀灭,尤以异烟肼效果比较好,起主要杀菌作用,链霉素及利福平亦有效,但不及前者。B群:为细胞内菌,存在于巨噬细胞内,细菌得到酸性细胞质的保护能够生长,但繁殖缓慢,吡嗪酰胺在pH<5.5时,杀菌效果较好。C群:为偶尔繁殖菌,存在于干酪坏死灶内,生长环境对细菌不利,结核菌常呈休眠状态,仅偶尔发生短暂的生长繁殖,仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌,常为日后复发的根源,仅暂时休眠,可能存活数月、数年。亦称“持续存活菌”。
D群:为休眠菌,病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态,无致病力及传染性,对人体无害。任何药物对其作用,多数自然死亡或被吞噬杀灭,很少复发。
上述按细菌生长繁殖分组对药物选择有一定指导意义。 在繁殖过程中,结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性,关系到治疗的成败。天然耐药菌继续生长繁殖,最终菌群中以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰),抗结核药物即失效,此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌(自然变异),通常不致引起严重后果。
另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后,有的细菌发生诱导变异,逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)。在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1μg,链霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱,耐SM菌的致病力一般不降低,耐RFP菌有不同程度降低,对RFP及INH同时耐药的结核菌,其致病力降你较单一耐INH者更显著。 患者以往未用过某药,但其痰菌对该药耐药,称原始耐药菌感染。
长期不合理用药,经淘汰或诱导机制出现耐药菌,称继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多,成为临床上很难治愈的病例。任何药物联合错误、药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等,均可导致细菌耐药。发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发。因此避免与克服细菌耐药,是结核病化学治疗成功的关键。
临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌),亦是抗酸杆菌,广泛存在于自然界,当机体免疫受损时,可引起肺内及肺外感染,其临床表现酷似结核病,但多数对抗结核药耐药。此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同,例如能在28℃生长,菌落光滑,烟酸试验阴性,耐药接触试验阳性,对豚鼠无致病力等。
合理的补充营养和服用一些必要的滋补物,不仅是治疗结核病而且也是治疗一切疾病所必须的。增强营养有利于补充由结核产生的消耗,增强体质和机体的免疫力,帮助受损组织得以尽快恢复。但是过分的强调营养,夸大一些滋补药物的作用[[编辑推荐:结核病人怎样补充营养]]